Симптомы, лечение и питание при тиреотоксикозе у женщин

Тиреотоксикоз — заболевание щитовидной железы, при котором в крови повышается уровень тиреоидных гормонов.

Чрезмерная концентрация гормонов отражается на функционировании всех систем органов, происходит интоксикация организма. Диагностируется заболевание чаще всего у женщин, особенно у беременных.

По мере развития патологии у женщин происходят необратимые изменения в органах, и в самых запущенных случаях тиреотоксикоз может привести к летальному исходу.

Как работают гормоны щитовидной железы

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.
Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Радиоактивный йод как современный метод лечения гипертиреоза

Суть данного метода лечения сводится к приему капсул по определенной схеме. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом имеет ряд недостатков. Йод, поглощаясь щитовидной железой, облучает ткани органа, уничтожая клетки и новообразования, если таковые имели место быть.

Длительный прием радиоактивного йода приводит к развитию гипотиреоза, прогноз которого неутешительный – пожизненный прием гормонов.

Суть воздействия радиоактивного йода на железу заключается в уничтожении клеток фолликулярного слоя эпителия с концентрацией в них заранее введенной дозы йода путем бета-радиации. Изначально после курса проведенной процедуры не наблюдается положительной динамики в состоянии здоровья больного, однако, после двух недель начинают проявляться первые положительные симптомы.

Длительный прием радиоактивного йода приводит к развитию гипотиреоза, прогноз которого неутешительный — пожизненный прием гормонов.

Первые улучшения можно заметить спустя месяц терапии по следующим признакам:

• снижению частоты сердечных сокращений;
• постепенном наборе массы тела;
• уменьшению размеров зоба;
• отсутствию гипергидроза (чаще отмечается у женщин);
• ощущение силы в мышцах;
• прекращается дрожание.

Такой симптом как «выпучивание» глаз полностью исчезает примерно через 3 месяца после начала терапии радиоактивным йодом.

Преимуществами данного вида лечения являются:

• простота;
• доступность;
• безопасность;
• удобство амбулаторного лечения (лишь тяжелые случаи, характеризующиеся отеками горла и проблемами с сердцем, требуют госпитализации пациента).

Преимуществами данного вида лечения является безопасность. Функции щитовидки постепенно восстанавливаются.

Если рассматривать диффузный тиреотоксикоз, требуется лечение стандартной дозой йода в качестве основного эффективного метода, поскольку для узловой формы зоба, симптомы которой значительно отличаются от диффузной, потребуются увеличенные дозы (примерно в 2 раза). К недостаткам данного метода следует отнести его неэффективность при определенных формах заболевания.

К противопоказаниям лечения радиоактивным йодом относят:

• беременность;
• большой зоб, выходящий за пределы грудины либо перекрывающий частично трахею;
• период лактации у кормящих женщин;
• состояние аденомы.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Методы терапии

Лечение как мужчин, так и женщин зависит от вида болезни щитовидной железы, а также от стадии ее развития. Так, например, небольшие кисты, которые не могу переродится в злокачественные новообразования, не увеличиваются со временем и не доставляют дискомфорта пациенту, в терапии не нуждаются. Людям с такой патологией рекомендуется только раз в 3 месяца проходить диагностику, чтобы следить за состоянием образования, чтобы вовремя заметить его рост.

Важно обращаться к специалисту при появлении первых симптомов, чтобы не запускать недуг. В случае со щитовидкой самолечение недопустимо, так как оно скорее принесет вред, а не пользу

Чаще всего применяют такие методы терапии как: медикаментозная, назначение радиоактивного йода или оперативное вмешательство.

При помощи медикаментов можно устранить симптомы и скорректировать состояние пациента на начальных стадия заболевания. Позже применяется лечение при помощи радиоактивного йода, а если эти методы оказались бессильны, то назначается хирургическая операция.

При гипотиреозе используется заместительная гормональная терапия. Если заболевание уже перешло в хроническую стадию, то такое лечение проводится на протяжении всей оставшейся жизни пациента.

При гипертиреозе лечение во многом зависит от причин, вызвавших избыточную выработку гормонов. В этом случае пациенту назначаются препараты тиреостатики, подавляющие избыточную выработку гормонов, в дополнение к ним иногда используются бета-адреноблокаторы, необходимые для того, чтобы избыточные гормоны не оказывали вредного влияния на состояние пациента.

При аутоиммунных заболеваниях чаще всего поводится симптоматическое лечение при помощи различных медикаментозных препаратов. Основные направления терапии это – уменьшение воспаления, устранения неприятных симптомов, таких как повышенная потливость, тревожность и раздражительность и др., нормализация гормонального фона. При слишком сильно разрастании тканей органа может быть показано хирургическое вмешательство.

Лечение зоба, как правило, происходит при помощи радиоактивного йода, который со временем приводит к разрушению чрезмерно разросшихся тканей. Но данный вид терапии не избавляет от патологии полностью, а только снижает выраженность симптомов. Также нередко используется и оперативное вмешательство, при котором удаляется часть пораженной железы или весь орган полностью. Такое вмешательство выполняется только, если есть риск перерождения образования в злокачественное или если оно представляет опасность для жизни пациента, например в результате затруднения дыхания.

Диагностика

Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.

На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.

В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.

Диагностика и лечение токсического зоба

Т

иреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов

(гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный

(тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный

тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса

представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб

в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения
функциональной автономии щитовидной железы
, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I)

. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
(этап II)
. На очередном,
III этапе
описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб
(этап IV)
. Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие –
узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста
. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина

токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную
возрастную особенность:
у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании

. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы,
без определения уровня ТТГ невозможна
. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз

характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз

характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики)

в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия)
. В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является
сцинтиграфия щитовидной железы:
для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе

. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба

является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии
невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза;
после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно
. Важным условием является достаточная
комплаентность пациента:
врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты
тиамазола
(Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты
пропилтиоурацила
, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме «блокируй и замещай»

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно
назначается около 30 мг тиамазола
. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что
целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз
, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с
циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами
. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3.
Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба;
у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• Безопасность
• Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
• Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
• Не требует подготовки тиреостатиками
• Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
• При необходимости можно повторить
• Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.
Литература:
1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Основные симптомы тиреотоксикоза у мужчин:

• резкое изменение массы тела;
• учащение сердцебиения;
• нарушение сперматогенеза;
• снижение потенции;
• увеличение грудных желёз;
• резкое снижение полового влечения.

Наряду с этим существуют внешние проявления тиреотоксикоза, к которым относятся увеличение объёма шеи, нарушения дыхания и глотания, а также выявление зоба.

Диагностика заболевания требует тщательного обследования, осмотра у эндокринолога и забора соответствующих анализов. В качестве дополнительных исследований может потребоваться сканирование щитовидной железы, а также компьютерная томография. Только после проведения всех необходимых процедур и консультаций можно выявить причины возникновения заболевания, а также назначить соответствующее лечение.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ри. На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Проявления недостатка гормонов

Гормональный дисбаланс у мужчин может наблюдаться ещё в юности. Нарушением считается проявление признаков полового созревания до 8 лет. В это время мальчик интенсивно растёт, но в 10-11 лет рост неожиданно прекращается. Также отставание на два года от нормального полового развития считается нарушением. Это может быть связано с заболеваниями щитовидной железы, патологиями центральной нервной системы или истощением организма.
В среднем возрасте симптомы гормонального сбоя у мужчин чётко заметны. Они могут провоцироваться стрессами, низкой двигательной активностью, нездоровым образом жизни (курение, злоупотребление спиртными напитками).

Нарушение гормонального баланса у мужчин симптомы имеет следующие:

• эректильная дисфункция;
• увеличение грудных желёз;
• уменьшение волосяного покрова на теле, лице;
• лишний вес;
• неустойчивость нервной системы (частые срывы, депрессии);
• снижение полового влечения;
• изменения в репродуктивной системе.

В среднем возрасте симптомы гормонального сбоя у мужчин чётко заметны

С возрастом изменения у мужчин будут усиливаться. Также постепенно перестанут расти волосы на лице, будут отмечаться дряблость кожи, болезненность суставов. Часто мужчины в этот период жалуются на боль при мочеиспускании, недержании мочи. Возможно обострение хронических заболеваний.

Внимание! Гормональный фон у мужчин может изменяться в течение дня. На здоровье это не будет сказываться, но влияет на настроение, эмоциональное поведение, половое влечение

Снижение уровня гормонов провоцирует развитие у мужчин заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, многих нервных расстройств. Снижение памяти и внимания также отмечается в период угасания половой функции. Мужчины в этом возрасте могут стать рассеянными, забывчивыми.

Формы заболевания

Щитовидной железы тиреотоксикоз может по-разному себя проявлять. В зависимости от тяжести заболевания в медицине различают основные формы:

• Субклиническая или легкая. Симптомы практически не заметны. Для нее характерно снижение тиреотропного гормона при нормальном содержании трийодтиронина и тироксина.
• Манифестная или средняя. Для такой формы характерно увеличение гормонов трийодтиронина и тироксина при пониженном содержании тиреотропного гормона. Чем больше эта разница, тем заметней проявляют себя симптомы и лечение просто необходимо.
• Тяжелая форма. Наблюдается в большинстве случаев при диффузном токсическом зобе. Требует незамедлительного лечения.

Осложнения тиреотоксикоза проявляют себя развитием тиреотоксического криза. Такое состояние несет серьезную угрозу для жизни больного и в большинстве случаев развивается на фоне не долеченного токсического зоба.