СДС — синдром длительного сдавления: симптомы, лечение и профилактика

Понятие СДС

В результате сдавливания мягких тканей может развиться СДС. Синдром у женщин возникает с такой же частотой, как и у мужского населения. Он имеет и другие названия, например, краш-синдром или компрессионная травма. Причиной синдрома могут быть:

  • Сжатие частей тела тяжелыми предметами.
  • Аварийные ситуации.

Такие ситуации часто происходят после землетрясений, в результате дорожно-транспортных происшествий, взрывов, обвалов в шахтах. Сила сдавления может быть не всегда большой, но здесь свою роль играет продолжительность такого состояния. Как правило, СДС (синдром длительного сдавления) возникает, если оказывается продолжительное воздействие на мягкие ткани, обычно более 2 часов. Оказание первой помощи является важным этапом, от которого зависит жизнь человека. Именно поэтому важно уметь различать проявления такого состояния.

Причины синдрома

Помимо аварийных ситуаций, синдром позиционного сдавления можно получить в результате продолжительного пребывания в неудобной позе, когда конечности сдавливаются весом собственного тела. В результате этого может наступить некроз тканей с выделением токсинов. Это может произойти, если человек на протяжении длительного времени находится в бессознательном состоянии или в статическом положении (более 12 часов).

Результат проведения лечения во многом будет зависеть от того, насколько долго человек находился в описанном положении, от правильности проведения диагностики и назначенных методов лечения. Если же диагноз был поставлен неправильно или человек получил неполное лечение, а также не была оказана первая помощь, то прогноз неутешительный, так как у больных, как правило, наблюдаются необратимые трофические и неврологические последствия.

Разновидности СДС

В медицинской практике существует несколько подходов к классификации синдрома сдавления. Учитывая вид компрессии, выделяют такие синдромы:

  • Развивающийся в результате обвала грунта. Происходит в результате длительного нахождения под бетонной плитой или различными тяжелыми предметами.
  • Позиционный СДС развивается по причине сдавливания частями собственного тела.

Локализация также может быть разной, отсюда выделяют СДС:

  • Конечностей.
  • Головы.
  • Живота.
  • Груди.
  • Таза.

После чрезвычайных ситуаций нередко развивается СДС. Синдром часто сопровождается другими травмами, поэтому различают:

  • Синдром сдавления, сопровождающийся травмами внутренних органов.
  • С повреждением костных структур организма.
  • СДС с повреждением нервных окончаний и кровеносных сосудов.

Степень тяжести синдрома может быть различной. Опираясь на этот факт, выделяют:

  • Легкую форму синдрома, которая развивается при сдавливании конечностей на непродолжительное время. Нарушения со стороны сердечнососудистой системы, как правило, не диагностируются.

  • Если давление на ткани оказывается более 5-6 часов, то развивается средняя форма СДС, при которой может быть почечная недостаточность в легкой форме.
  • Тяжелая форма диагностируется при сдавливании более 7 часов. Выражены признаки почечной недостаточности.
  • Если на мягкие ткани оказывается давление более 8 часов, то можно говорить о развитии крайне тяжелой формы СДС. Можно диагностировать острую сердечную недостаточность, которая часто приводит к летальному исходу.

Часто бывает, когда СДС (синдром длительного сдавления) сопровождается различными осложнениями:

  • Инфарктом миокарда.
  • Заболеваниями различных систем органов чреват СДС. Синдром у женщин, затрагивающий нижнюю часть туловища, то есть органы малого таза, опасен сильнейшими осложнениями и нарушением нормального функционирования органов этой сферы.
  • Гнойно-септическими патологиями.
  • Ишемией поврежденной конечности.

Осложнения и прогноз: беда неизбежна

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей.

В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз.

Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии).

Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром» ) как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией.

Особый вариант ишемического рабдомиолиза — кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии;

этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами — циклоспорином, кетоконазолом и т.д.

Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью.

Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина.

Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается.

Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки.

Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает некроз кортикального слоя почек. Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови.

Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия — причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) — развивается метаболический ацидоз.

Через 4 — 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах — стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами.

Они с током крови попадают в большой круг кровообращения, что приводит к закупориванию сосудов почек и других органов. Нарушается их кровообращение.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани.

Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность. В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов.

Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин — железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах — 4 мг в 1 г ткани).

Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5–7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче — до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах.

Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также «защелачивание» мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

Миоглобинурия, по степени поражения почек, подразеляется:

  • простая миоглобинурия — не вызывает повреждение нефронов;
  • миоглобинурийная нефропатия — имеет место поражение нефронов с появлением в моче цилиндров;
  • злокачественная нефропатия — выраженное повреждение паренхимы почек с появлением признаков ОПН.

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС — выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН.

Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9–12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.

Краш синдром это особый комплекс симптомов, который развивается как следствие длительного нарушения кровообращения в различных мягких тканях организма – чаще всего в отношении нижних или верхних конечностей.

Подобные патологические процессы диагностируются у пострадавших от различных катаклизмов, в том числе обрушений зданий, землетрясений и так далее, в результате которых люди на длительный период времени оказываются зажатыми между твердыми поверхностями.

Результат травмы: СДС

Синдром причины имеет следующие:

  • Болевой шок.

  • Потеря плазмы, которая выходит сквозь сосуды в поврежденные ткани. В результате кровь становится гуще и развивается тромбоз.
  • В результате распада тканей происходит интоксикация организма. Миоглобин, креатин, калий и фосфор из травмированных тканей попадают в кровь и вызывают гемодинамические расстройства. Свободный миоглобин провоцирует развитие острой почечной недостаточности.
  • Все эти причины должны быть как можно быстрее устранены, чтобы стало возможным спасение человеческой жизни.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

  • Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
  • Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
  • Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет острая почечная недостаточность.

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

  • Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
  • Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
  • Поздняя (период времени до полного восстановления).

Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.

После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.

В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.

Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

  • Вид травмирования: раздавливание или сдавливание;
  • Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
  • Комбинация травмирования с осложнениями: переломами, нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
  • Тяжесть и площадь повреждений;
  • Сочетание с другими травмами: ожоги, отравления и т. д.

Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

Медики выделяют 4 степени:

  1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
  2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
  3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
  4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

Периоды клинического течения СДС

Течение краш-синдрома имеет несколько периодов:

  • Первый – это непосредственно само сдавливание мягких тканей с развитием травматического шока.
  • Во втором периоде наблюдаются местные изменения в травмированном участке и начало интоксикации. Продолжаться может до трех суток.
  • Третий период характеризуется развитием осложнений, которые проявляются поражением различных систем органов.
  • Четвертый период – реконвалесценция. Начало его с момента восстановления функционирования почек.
  • Далее, у пострадавших обнаруживаются факторы, говорящие об иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови.

Оказание неотложной помощи при синдроме длительного сдавливания

Если долгое время человек оказывается прижат тяжелым предметом, возникает краш-синдром (травматический токсикоз, синдром сдавливания, позиционный). Нарушается кровоснабжение на том участке тела, который оказался зажат. Чаще всего это происходит при землетрясениях и прочих бедствиях, ДТП. Если воздействие было длительным, необходимо правильно оказать первую помощь при синдроме длительного сдавливания. При некорректных действиях человек может скончаться еще до прибытия медицинской бригады.

Симптоматика синдрома сдавления тканей

Если сразу не устраняется сильное давление на мягкие ткани, то постепенно прогрессирует СДС. Синдром симптомы проявляет следующие:

  • Кожа на сдавленной конечности становится бледной.
  • Появляется отек, который со временем только увеличивается.
  • Не прощупывается пульсация сосудов.
  • Общее состояние пострадавшего ухудшается.
  • Наблюдается болевой синдром.
  • У человека психоэмоциональный стресс.

Анализ крови показывает повышение фибриногена, снижается фибринолитическая активность, свертывающая система крови также ускоряется.

В моче обнаруживается белок, появляются эритроциты и цилиндры.

Вот такие проявления может иметь СДС. Синдром характеризуется относительно нормальным состоянием пострадавших, если устранить сдавливание тканей. Но через некоторое время появляются:

  • Синюшность и бледность покровов.
  • Пестрая окраска кожи.
  • В течение ближайших суток отек нарастает.

  • Могут появляться пузыри, инфильтраты, а в тяжелых случаях возникает некроз конечностей.
  • Развивается сердечнососудистая недостаточность.
  • Анализ крови показывает ее сгущение и нейтрофильный сдвиг.
  • Склонность к тромбообразованию.

На этом этапе важно провести своевременно интенсивную инфузионную терапию с применением форсированного диуреза и детоксикации.

Как развиваются признаки краш-синдрома

Признак раннего периода краш-синдрома – олигоурия (это процесс, при котором у больного в сильно снижается количество выделяемой мочи). Моча при этом имеет красноватую окраску за счет присутствия в ней гемоглобина и миоглобина, кислую реакцию и высокую плотность.

Если сопровождающее краш-синдром лечение оказывается своевременным, то на 3-й день у больных улучшается самочувствие, а отек уменьшается. Но, к сожалению, на 4-й день появляются тошнота, рвота, слабость и признаки уремии. Больного мучают боль в пояснице и симптомы почечной недостаточности. Состояние еще ухудшается, а на 8-12 сутки может наступить и смерть на фоне уремии.

Но при правильном лечении к 12-му дню описанные признаки стихают и наступает период постепенного выздоровления. Правда, полного восстановления конечности, как правило, не бывает – в ней наблюдается атрофия мышц, контрактура.

Симптоматика третьего периода

Третий этап развития синдрома (СДС) характеризуется развитием осложнений, продолжается он от 2 до 15 суток.

Признаки в это время могут проявляться следующие:

  • Поражение различных систем органов.
  • Развитие почечной недостаточности.
  • Отечность становится больше.
  • На коже можно наблюдать появление пузырей с прозрачным или геморрагическим содержимым.
  • Ярко начинает проявляться анемия.
  • Уменьшается диурез.
  • Если сделать анализ крови, то увеличивается концентрация мочевины, калия и креатинина.
  • Проявляется классическая картина уремии с гипопротеинемией.
  • Отмечается повышение температуры тела пострадавшего.
  • Ухудшается общее состояние.
  • Появляется заторможенность и вялость.
  • Может быть рвота.
  • Окрашивание склер сигнализирует о вовлечении печени в патологический процесс.

Даже интенсивная терапия не всегда может спасти человека, если диагностируется СДС. Синдром, если он достигает этого периода, то в 35 % случаев приводит к смерти пострадавших.

В таких случаях может помочь только экстракорпоральная детоксикация.

Степени и стадии синдрома

Первая помощь при синдроме длительного сдавления должна быть оказана своевременно, чтобы снизить последствия и осложнения после краш – синдрома.

Выделяют несколько основных стадий, с которыми сталкивается пострадавший:

  1. в первом периоде (1 – 2 дня после освобождения от тяжести) возникает токсический шок. После удаления тяжелого предмета появляется сильная боль, которая длится несколько часов. Кожа приобретает красно-фиолетовый оттенок. Спустя 1 – 2 часа после ПМП увеличивается отечность тканей. Уже в первые сутки развивается острая почечная недостаточность, от которой нельзя застраховаться даже при оказании неотложной помощи при синдроме длительного сдавления;
  2. после первого периода наступает так называемый «светлый промежуток». В это время состояние пациента стабилизируется, улучшается самочувствие, однако уже через несколько часов вновь наступает ухудшение;
  3. следующая стадия длится с 3 дня до 12 дней. Продолжает увеличиваться отек конечностей. В кровь по-прежнему поступают токсические продукты распада. Снижается выделение мочи, развивается острая почечная недостаточность. Человек чувствует себя плохо, его тошнит. Понижается давление. Часто в организме развиваются острые очаги воспаления;

Дальнейшее развитие СДС

Четвертый период – это реконвалесценция. Он начинается после того, как почки восстановят свою работу. На этом этапе местные изменения преобладают над общими.

Симптомы могут быть следующими:

  • Если имеются открытые травмы, то наблюдаются инфекционные осложнения.
  • Возможно развитие сепсиса.
  • Если нет осложнений, то отечность начинает спадать.
  • Насколько быстро восстановится подвижность суставов, будет зависеть от тяжести повреждений.
  • Так как мышечные ткани гибнут, то их начинает замещать соединительная ткань, которая не обладает способностью к сокращению, поэтому развивается атрофия конечностей.
  • Анемия еще сохраняется.
  • У пострадавших отсутствует аппетит.
  • Имеются стойкие изменения гомеостаза, а если применять интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, то их можно ликвидировать спустя месяц интенсивного лечения.

Во время последнего периода у пострадавших выявляют снижение факторов естественной резистентности, бактерицидной активности крови. Лейкоцитарный индекс продолжительное время остается измененным.

Еще длительное время пострадавшие испытывают эмоционально-психическую нестабильность. Часты депрессивные состояния, психозы и истерия.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При воздействии тяжелого предмета нарушается кровоснабжение пораженных тканей. Сдавливание вызывает гипоксию на клеточном уровне, ткани постепенно начинают отмирать. Одновременно возможны переломы, кровотечения, некроз.

Однако пока тело находится под давлением, краш-синдром отсутствует. Он проявляется после того, как мышцы освобождают от тяжестей. По кровеносным сосудам мгновенно начинает циркулировать кровь, которой передаются токсические вещества, выделяющиеся при отмирании клеток. Блокируется выработка мочи, как только миоглобин попадает в почки. Уже за 3 — 4 часа может развиться острая почечная недостаточность, отек тканей.

Нарушения гемодинамики зависят от того, какая часть тела оказалась под давлением, как долго оно длилось, и насколько тяжелым был предмет. Хуже переносится сдавливание, которому подвергаются ноги. При поражениях рук, предплечий прогноз более оптимистичный.

Как распознать СДС?

Синдром, диагностика которого должна проводиться только грамотным специалистом, требует особого внимания и лечения. Определить наличие патологии можно на основании следующих показателей:

  • Берется во внимание клиническая картина и обстоятельства получения травмы.
  • Не остаются без внимания результаты анализа мочи, крови.
  • Проводится инструментальная диагностика, которая позволяет сопоставить в динамике лабораторные симптомы и структуру почек.

Люди, проходящие диагностику сердца, иногда слышат этот диагноз, но не все понимают, что такое синдром. СДС в кардиограмме сердца может указывать на наличие патологии, которая затрагивает грудную клетку. Нахождение под завалами может существенно сказаться на работе сердечной мышцы.

Лабораторная диагностика проводится с целью:

  • Выявления уровня миоглобина а плазме крови: обычно при таком состоянии он существенно повышается.
  • Определения концентрации миоглобина в моче. Если показатели доходят до 1000 нг/мл, то можно говорить о развивающейся острой почечной недостаточности при СДС.
  • Синдром может проявляться также повышением трансаминаз в крови.
  • Повышается креатинин и мочевина.

По анализу мочи врачи определяют степень поражения почек. При исследовании выявляют:

  • Повышение лейкоцитов, если имеется осложненный СДС.
  • Повышается концентрация солей.
  • Увеличивается содержание мочевины.
  • Присутствуют цилиндры.

Правильно поставленный диагноз позволяет врачам назначить эффективную терапию, чтобы как можно быстрее помочь пострадавшему восстановить все функции организма.

Патогенез синдрома длительного сдавления

В компрессионной травме следует различать раздавливание и сдавление тканей. При воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит прежде всего к развитию шока, чем и будет обусловлена ее тяжесть.

Хотя оставшиеся неповрежденными ткани при этом подвергнутся ишемии, ведущим фактором будет являться все же механическая травма. Это синдром длительного раздавливания.

При воздействии меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, а вызванная сдавлением тканей ишемия, степень которой зависит в том числе и от времени компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также могут иметь место и оказывать влияние на тяжесть состояния пострадавшего.

Однако если иметь в виду специфику патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики, в таких случаях следует предпочесть термин «синдром длительного сдавления». При развитии местной ишемии первыми страдают мышцы; более устойчивы к гипоксии кожа и подкожная клетчатка. В клиническом течении острой ишемической травмы различают два периода: ишемии и реперфузии.

Период ишемии характеризуется прекращением (или значительным уменьшением) локального кровотока, развитием тканевой гипоксии. Наибольшее патогенетическое значение в периоде ишемии имеют болевой фактор (механическая травма, ишемические нарастающие боли) и психоэмоциональный стресс.

Развивается шокоподобное состояние с падением уровня АД, централизацией кровообращения, развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Спустя 3,5-4 ч наступает колликвационный некроз ишемизированных мышц, в тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.).

Чем дольше длится ишемия и больше масса пораженных тканей, тем больше высвобождается токсических веществ. В то же время воздействие этих эндотоксинов не проявляется до тех пор, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до восстановления перфузии ишемизированного сегмента. Непосредственной опасности для жизни период ишемии не представляет; нарушения системного кровотока носят, как правило, обратимый характер. Однако от продолжительности первого периода ишемической травмы во многом зависят тяжесть следующего периода и окончательный прогноз. Период реперфузии характеризуется восстановлением циркуляции крови и лимфы. С одной стороны, восстановление перфузии благоприятно для ишемизированных тканей и позволяет прекратить воздействие травмирующего фактора (ишемии) и уменьшить гипоксию.

С другой стороны, чем быстрее и полноценнее восстановлена перфузия, тем активнее образовавшиеся в течение периода ишемии токсические вещества поступают в общий кровоток, вызывая опасный для жизни эндогенный токсикоз. Очень важна скорость «вымывания» токсинов из пораженного сегмента. При сравнительно небольшой скорости их поступления в общий кровоток токсическое воздействие менее выражено благодаря включению детоксикационных механизмов, адаптационных реакций организма. Однако, как правило, кровоток восстанавливается быстро (устранение внешнего сдавливающего фактора, восстановление проходимости магистрального сосуда), и происходит так называемый «залповый» выброс токсинов, что наименее благоприятно.

Тяжесть эндогенной интоксикации зависит от массы пораженных тканей, времени и степени ишемии.

Масса тканей.

Оценивая тяжесть поражения при СДС, обычно говорят не о массе, а о площади сдавления. Это связано с тем, что без специальных таблиц процентное отношение массы тканей того или иного сегмента рассчитать трудно, а площадь можно определить быстро (правила девяток и ладони). На самом деле, говоря о площади сдавления, подразумевают, что чем больше площадь, тем больше и масса тканей, подвергшихся ишемии.

Время ишемии.

Даже при полной ишемии необратимые изменения наступают не ранее 3,5—4,0 ч. Это время считают «пороговым», после превышения которого обязательно возникает эндогенная интоксикация вследствие ишемического распада клеток.

Степень ишемии.

Если кровоток прекращен не полностью и кровообращение частично сохранено, то «пороговое» время наступления необратимых ишемических изменений может увеличиваться в несколько раз, достигая 12 ч и более.

После восстановления кровотока в периоде реперфузии быстро развивается отек тканей. В своей основе он имеет рациональный биологический смысл — уменьшение активности перфузии тканей пораженного сегмента, своеобразная самоизоляция токсического очага. В то же время рациональная адаптивная реакция вскоре переходит в патологическую, принося больше вреда, чем пользы, и еще больше усугубляя патологические изменения. При быстро нарастающем отеке мышцы сами себя сдавливают в неповрежденных фасциальных футлярах, не обладающих способностью к растяжению (компартмент-синдром, 8 туннельный синдром). Развивается вторичная ишемия, вызванная отеком, и ишемизированные ткани продолжают погибать.

Неэффективность системной гемодинамики сосудистого генеза, вызванная эндогенной интоксикацией, а также непосредственное воздействие поступающих в кровоток продуктов цитолиза приводят к многочисленным как функциональным, так и морфологическим нарушениям, которые можно определить как полиорганную патологию, ведущее место (как по срокам возникновения, так и по показателям летальности) при которой занимает острая почечная недостаточность.

Как оказать первую помощь?

От оказания экстренной помощи зависит состояние пострадавшего, а может и его жизнь, если развивается СДС. Синдром, первая помощь должна быть оказана как можно скорее, не приведет к серьезным осложнениям, если помочь пострадавшему по следующему алгоритму:

  1. Дать обезболивающий препарат.
  2. Затем начинать освобождать пораженный участок тела.

В качестве таких средств подойдут: «Анальгин», «Промедол», «Морфин». Все лекарственные средства вводятся только внутримышечно.

Многие спрашивают, зачем при СДС-синдроме накладывать жгут? Это делается при наличии сильного артериального кровотечения или обширного повреждения конечностей, чтобы пострадавший не погиб от потери крови.

  • Осмотреть поврежденный участок.
  • Снять жгут.
  • Все имеющиеся раны необходимо обработать антисептическим средством и прикрыть стерильной салфеткой.
  • Постараться охладить конечность.
  • Пострадавшему давать обильное питье, подойдет чай, вода, кофе или содно-солевой раствор.
  • Согреть пострадавшего.
  • Если имеются завалы, то человека необходимо как можно быстрее обеспечить кислородом.
  • Чтобы предотвратить сердечную недостаточность, ввести пострадавшему «Преднизолон».

  • Отправить потерпевшего в ближайшую больницу.

Первая помощь

Обезболивание проводится в самом начале до освобождения. При проведении первой помощи многое зависит от квалификации того, кто ее оказывает. Кто, не имеет специальной подготовки, мало чем сможет помочь для предотвращения тяжелых последствий.

А вот когда за дело берутся профессионалы, то прогноз значительно улучшается:

  • Специалисты часто прибегают к наркотическим анальгетикам, обычно это «Промедол». Если он отсутствует, то подойдут такие препараты, как «Баралгин» и «Кеторолак». При выраженных отеках срезают одежду;
  • В это же время пострадавшему вводится раствор гидрокарбоната натрия, хлорида кальция внутривенно и глюкокортикоиды. Они стабилизируют клеточные мембраны;
  • После извлечения из-под обломков, на поврежденную конечность от основания пальцев накладывают эластичный бинт. Для этого нужно придать пострадавшему удобное положение для доступа со всех сторон. Жгут применяется, если компрессия длилась 15 часов и более или при сильном раздавливании и кровотечении. Поврежденное место необходимо охладить льдом, снегом или холодной бутылкой с водой;
  • Потерпевшего нужно перенести подальше от места происшествия, на безопасное расстояние;
  • Раны, выявленные при его осмотре, накрываются асептическими повязками. При открытом кровотечении требуется остановка давящей повязкой, причем это нужно сделать максимально быстро. Для этого необходимо наложить на рану несколько стерильных марлевых салфеток, поверх них — комок ваты. После зафиксировать все круговыми турами бинта;
  • При наличии переломов накладывают шины или подручные материалы.

В случае невозможности начать внутривенную инфузию, нужно обеспечить больного большим количеством щелочной воды (раствор пищевой соды).Такие меры способен предпринять каждый, кто участвует в спасательных работах.

Терапия синдрома сдавления

Может быть разной степени выраженности СДС. Синдром, лечение которого должно проводиться комплексно, не вызовет серьезных осложнений, если учитывать патогенез повреждения. Комплексно воздействовать – это означает:

  • Проводить мероприятия с целью устранения отклонений гомеостаза.
  • Оказать терапевтическое действие на патологический очаг повреждения.
  • Нормализовать микрофлору ран.

Лечебные мероприятия должны проводиться практически непрерывно, начиная с момента оказания первой помощи и до полного выздоровления пострадавшего.

Если травмы существенные, то медицинская помощь складывается из нескольких этапов:

  • Первый начинается непосредственно на месте происшествия.
  • Второй – это помощь в медицинском учреждении, которое может находиться довольно далеко от места трагедии, поэтому часто используются «летающие госпитали», «госпитали на колесах». Очень важно, чтобы было соответствующее оборудование для оказания помощи при повреждении опорно-двигательного аппарата, внутренних органов.

  • На третьем этапе оказывается специализированная помощь. Обычно это происходит в хирургическом или травматологическом центре. Здесь есть все необходимое оборудование, чтобы оказать помощь при серьезных повреждениях опорно-двигательного аппарата или внутренних органов. Имеются реанимационные службы для выведения человека из шокового состояния, лечения сепсиса или почечной недостаточности.

Симптомы синдрома

Симптомы синдрома позиционного сдавления напрямую зависят от времени сдавливания и от объема пострадавших тканей. Например, при сдавливании области предплечья на протяжении 2-3-х часов, острой почечной недостаточности наблюдаться не будет, хотя может отмечаться снижение выработки мочи. Нет также и проявлений интоксикации. Такие больные очень быстро выздоравливают без каких-либо последствий.

На этой стадии наблюдается бледность, сильная слабость, тахикардия. Наиболее опасным в таком случае будет извлечение пострадавшего человека из-под обломков, так как при нормализации кровообращения, происходит интенсивная выработка калия, что может спровоцировать остановку сердца. Для первоначального периода характерны такие признаки как:

  • затекшая нога или рука не функционирует;
  • кожные покровы бледные и холодные;
  • имеются пузырьки;
  • пульс практически отсутствует.

Помимо этого, часто диагностируются и переломы костей.

Длительное сдавление, продолжающееся до 6 часов приводит к возникновению нарушений средней тяжести. В таком случае отмечаются яркие проявления интоксикации и нарушение почечных функций на протяжении недели. Прогноз болезни во многом зависит от периода оказания первой помощи и своевременности и качества проведения последующей терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении происходит тяжелое отравление токсическими веществами, а почки выключаются полностью. Без проведения мощной интенсивной терапии и гемодиализа человек умирает.

Медикаментозная терапия

Чем раньше начат этот этап терапии, тем больше шансов у пациента выжить. Медицинская помощь на этом этапе заключается в следующем:

  • Пострадавшим делают инфузию смеси хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в пропорции 4:1.
  • Если наблюдается тяжелая форма синдрома, то пострадавшим в качестве противошоковой меры вводят 3-4 литра крови или кровезаменителя.
  • Чтобы предотвратить развитие осложнений, проводят диурез с введением «Фуросемида» или «Маннитола».
  • Снижение интоксикации организма достигают путем замещения крови и применением на раннем этапе гамма-оксимасляной кислоты. Она оказывает тормозящее действие на ЦНС и обладает гипертензивным эффектом.

Если все консервативные методы терапии не дают желаемого результата, то требуется хирургическое лечение, которое основывается на использовании следующих методов детоксикации:

  • Сорбционные методы.
  • Диализно-фильтрационные (гемодиализ, ультрафильтрация).
  • Феретические (плазмаферез).

Может потребоваться и ампутация конечностей, которые невозможно вернуть к нормальной жизнедеятельности.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза.

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.

Можно ли предупредить СДС?

Если избежать получения серьезных травм не получилось, то в большинстве случаев развивается СДС. Синдром, профилактика которого обязательна, не приведет к плачевным последствиям, если сразу приступить к активным действиям. Для этого необходимо ввести антибиотики пенициллинового ряда. Использование антибактериальных средств может и не спасти от нагноения, но предупредить газовую гангрену таким образом вполне возможно.

Еще до извлечения пострадавшего из-под завалов важно начать инфузионную терапию для нормализации ОЦК. Часто для этих целей используют «Маннитол», 4% раствор гидрокарбоната магния.

Если провести все эти действия непосредственно на месте происшествия, то вполне можно предотвратить развитие серьезных осложнений СДС, таких как газовая гангрена и почечная недостаточность.

Мы подробно рассмотрели СДС (синдром длительного сдавления) внутренних органов массой собственного тела или тяжелыми предметами. Такое состояние часто возникает при ЧС. Необходимо отметить, что своевременно оказанная помощь может спасти человеку жизнь. Но в литературе и на страницах современных журналов можно встретить совсем другое толкование. Оно называется так же – синдром СДС – женская болезнь века. Данное понятие совсем из другой области и не стоит его путать с такой серьезной патологией. Это тема совсем другой статьи, но вкратце следует заметить, что обозначает такой синдром. Часто он поражает женщин, обремененных властью. Эгоистичность, отсутствие самокритики, предвзятое отношение к мужчинам, уверенность в собственной непогрешимости и подобные «симптомы» характерны для синдрома СДС у женщин.

Краш-синдром: неотложная помощь и лечение

В лечении краш-синдрома очень важно, правильно ли была оказана необходимая первая помощь попавшему под завалы. Сразу же после его извлечения конечность необходимо стянуть жгутом выше места травмы (т.е. ближе к туловищу) и туго забинтовать, чтобы предупредить появление отека. Желательно также наложить на нее лед, что поможет снизить развитие гиперкалиемии и уменьшит чувствительность тканей к кислородному голоданию.

Обязательная сопровождающая краш-синдром первая помощь – это введение обезболивающих и успокоительных средств.

Следует помнить, что в случае малейшего сомнения в быстроте доставки больного в медучреждение нужно сразу после тугого бинтования и холодного компресса снять жгут – иначе может начаться процесс омертвения тканей.

Лечение проводится в реанимационном отделении, с первых же часов больному переливают большие объемы свежезамороженной плазмы, гемодеза и солевого раствора. Под кожу живота вводят гепарин, назначают антибиотики, дезагреганты, лазикс и трасилол. При необходимости проводится гемодиализ. При наличии сложного отека больному показана фасциотомия, а при развитии гангрены – ампутация конечности.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]
Для любых предложений по сайту: [email protected]