Беременность и щитовидная железа: заболевания и гормоны

При беременности щитовидная железа матери несет увеличившуюся нагрузку до тех пор, пока у плода не сформируется собственная щитовидка. Во время беременности активность щитовидной железы особенно увеличивается в первой половине срока, потому что у малыша этот орган пока не развит. Тироксин (или тетрайодтиронин, Т4) и трийодтиронин (Т3) – важнейшие тиреоидные гормоны, которые обеспечивают развитие органов и систем начиная с первых недель беременности. Поэтому так важно, чтобы они вырабатывались в нужном количестве.

Диагностика заболеваний щитовидной железы

Необходимо провести опрос пациентки для сбора характерных жалоб, общий осмотр (цвет кожного покрова, влажность или, наоборот, сухость кожи и слизистых, тремор рук, отеки, размер глазной щели и степени ее смыкания, визуальное увеличение щитовидной железы и передней части шеи), пальпацию щитовидной железы (увеличение ее размеров, изолированное утолщение перешейка железы, консистенция, болезненность и подвижность, наличие крупных узлов).

1. Уровень гормонов щитовидной железы. ТТГ (тиреотропный гормон) — это показатель, который используется для скрининга заболеваний щитовидной железы, если этот показатель в норме, то дальнейшее исследование не показано. Это самый ранний маркер всех дисгормональных заболеваний щитовидной железы.

Норма ТТГ у беременных 0.2 — 3.5 мкМЕ/мл

Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) в плазме циркулирует в двух видах: свободный и связанный с белками плазмы. Тироксин являет неактивным гормоном, которым в процессе метаболизма преобразуется в трийодтиронин, который уже оказывает все эффекты.

Норма Т4 свободного:

I триместр 10.3 — 24.5 пмоль/л II, III триместр 8.2 — 24.7 пмоль/л

Норма Т4 общего:

I триместр 100 — 209 нмоль/л II, III триместры 117 — 236 нмоль/л

Норма ТТГ, Т4 свободного и Т4 общего у беременных отличаются от общих норм для женщин.

Тз (трийодтиронин) образуется из Т4 путем отщепления одного атома йода (было 4 атома йода на 1 молекулу гормона, а стало 3). Трийодтиронин является самым активным гормоном щитовидной железы, он участвует в пластических (построение тканей) и энергетических процессах. Большое значение Т3 имеет для обмена веществ и энергообмена в тканях головного мозга, сердечной ткани и кости.

Норма Т3 свободного 2.3 — 6.3 пмоль/л Норма Т3 общего 1.3 — 2.7 нмоль/л

2. Уровень антител к различным составляющимщитовидной железы. Антитела — это защитные белки, которые вырабатывает организм в ответ на попадание агрессивного агента (вирус, бактерия, грибок, инородное тело). В случае с заболеваниями щитовидной железы, организм проявляет иммунную агрессию по отношению к своим собственным клеткам.

Для диагностики заболеваний щитовидной железы используются показатели антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) и антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО).

Норма АТ к ТГ до 100 МЕ/мл Норма АТ к ТПО до 30 МЕ/мл

Из антител для диагностики целесообразно исследовать антитела к тиреоидной пероксидазе либо оба вида антител, так как изолированное носительство антител к тиреоглобулину встречается редко и имеет меньшее диагностическое значение. Носительство антител к тиреоидной пероксидазе — очень распространенная ситуация, которая не указывает на определенную патологию, но у носительниц этих антител в 50 % случаев развивается послеродовый тиреоидит.

3. УЗИ щитовидной железы. При ультразвуковом исследовании определяется структура железы, объем долей, наличие узлов, кист и других образований. При доплерометрии определяется кровоток в железе, в отдельных узлах. УЗИ выполняют при первичной диагностике, а также в динамике для мониторинга размеров долей или отдельных узлов.

4. Пункционная биопсия — это взятие анализа точно из очага (узла или кисты) тонкой иглой под контролем УЗИ. Полученную жидкость исследуют микроскопически для поиска онкологических клеток.

Радионуклидные и рентгенологические методы при беременности категорически запрещены.

Щитовидная железа и беременность

Щитовидная железа представляет собой железу в форме бабочки массой 15-20 г, которая располагается на передней поверхности шеи в нижней ее трети. Щитовидная железа вырабатывает такие гормоны как тироксин

(Т4) и
трийодтиронин
(Т3). В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном состоянии с белком-переносчиком и неактивна, в то время лишь небольшая свободная фракция гормонов активна и выполняет свои функции.

Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В гипоталамусе синтезируется тиротропин-рилизинг гормон

(ТРГ). Этот гормон, попадая в гипофиз, стимулирует образование
тиреотропного гормона
(ТТГ), который в свою очередь стимулирует деятельность щитовидной железы и образование Т4 и Т3. Гормоны щитовидной железы участвуют практически во всех процессах организма, регулируя обмен веществ, синтез витаминов (витамина А в печени), а также принимают участие в осуществлении функции других гормонов в организме.

Заболевания щитовидной железы сопровождаются как снижением, так и повышением ее функции. Эти заболевания могут влиять на характер течения и исход беременности, а также состояние новорожденного. Однако при своевременном выявлении и коррекции практически любая патология щитовидной железы не является противопоказанием к планированию и пролонгированию беременности. Беременность редко развивается на фоне выраженной эндокринной патологии, поскольку она зачастую приводит к нарушению репродуктивной функции и бесплодию.

Наиболее часто во время беременности диагностируется диффузное увеличение щитовидной железы

(зоб) с сохранением эутиреоза и
аутоиммунный тиреоидит
, приводящий к изменениям гормонального фона в организме. Во время беременности происходит изменение функционального состояния щитовидной железы, что необходимо учитывать при оценке ее состояния. В связи с этим для правильной интерпретации лабораторных показателей, отражающих деятельность щитовидной железы, важно принимать во внимание следующее:
необходимо сочетанное определение уровня ТТГ и свободного Т4
; определение общего Т4 и Т3 неинформативно, так как во время беременности их уровни всегда повышены в 1,5 раза; количество ТТГ в первой половине беременности в норме снижено у 20-30% женщин при одноплодной и у 100% при многоплодной беременности; уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ; уровень свободного Т4, определяемый на поздних сроках беременности, бывает погранично снижен при нормальном количестве ТТГ; для контроля за эффективностью лечения патологии щитовидной железы используется сочетанное определение уровня свободного Т4 и ТТГ, а в случае лечения у беременной
тиреотоксикоза
— одного только уровня свободного Т4.

Для диагностики аутоиммунной патологии щитовидной железы целесообразно исследовать только антитела к тиреоидой пероксидазе (АТ-ТПО). Носительство АТ-ТПО — распространенный феномен в популяции, далеко не всегда имеющий патологическое значение, однако у женщин-носительниц антител к ТПО в 50% случаев развивается послеродовый тиреоидит. Для оценки функционального состояния щитовидной железы во время беременности, кроме гормонального исследования, может быть использовано эхографическое исследование ( УЗИ щитовидной железы ) и тонкоигольная аспирационная биопсия.

Йоддефицитные заболевания

Йоддефицитными заболеваниями являются патологические состояния, которые развиваются из-за недостатка йода и могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. По данным ВОЗ 30% населения мира имеют йоддефицитные заболевания. Йод является необходимым компонентом тиреоидных гормонов. В норме в организм беременных должно поступать ежедневно 200 мкг йода

. Снижение поступления йода во время беременности приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительному снижению уровня тироксина в крови и
формированию зоба как у матери, так и у плода
.

У таких пациенток чаще рождаются дети с легкими психомоторными нарушениями, повышается риск осложненного течения беременности, что проявляется в виде спонтанных абортов, преждевременных родов , врожденных пороков развития плода, осложнений в родах. У родившихся детей часто отмечается снижение функции щитовидной железы и умственная отсталость. Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб — диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин «эндемический зоб»

. Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка йода. Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита является развитие
узлового зоба
.

Недостаточность поступления йода в организм определяют с помощью различных методов исследования. Определение содержания ТТГ и тиреоглобулина

в сыворотке крови, а также УЗИ щитовидной железы помогают объективно оценить степень выраженности патологии. Функциональное состояние щитовидной железы определяют по уровню свободного Т4 и Т3 и ТТГ в сыворотке. Наиболее эффективным методом восполнения дефицита йода является использование йодированной пищевой соли. Поскольку беременность является периодом наибольшего риска формирования тяжелых йоддефицитных заболеваний, уже на этапе ее планирования женщинам целесообразно назначать индивидуальную йодную профилактику физиологическими дозами йода — 200 мкг в день в виде точно дозированных лекарственных препаратов (Йодомарин, Йодид 100/200) или минерально-поливитаминных комплексов для беременных. Йодную профилактику целесообразно проводить на протяжении всего периода беременности и грудного вскармливания.

Единственным противопоказанием для проведения йодной профилактики является патологический гипертиреоз (болезнь Грейвса). Наличие у пациентки эутиреоидного зоба

не является противопоказанием для планирования беременности. Исключение составляют крайне редкие случаи гигантского зоба с явлениями сдавливания. Основным условием для планирования беременности является надежное поддержание эутиреоза, которое при необходимости может быть обеспечено назначением
L-тироксина
(«Эутирокс»). Лечение узлового зоба вне беременности обычно преследует две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Однако во время беременности нет необходимости добиваться кардинального уменьшения зоба. Как минимум, это связано с тем, что срок беременности ограничен и за такой короткий промежуток времени существенного уменьшения объема щитовидной железы достичь трудно. Кроме того, даже при достаточном поступлении йода во время беременности отмечается некоторое увеличение объема щитовидной железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится аспирационная биопсия узла.

Если на основании цитологического исследования установлен диагноз фолликулярная аденома щитовидной железы или имеется подозрение на злокачественное новообразование — показано оперативное лечение. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба

, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечения необходимо провести гормональное исследование. Лечение эутиреоидного зоба включают использование трех вариантов терапии: монотерапия препаратами йода; монотерапия препаратами L-тироксина; комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксина. Проведение лечения осуществляется строго индивидуально под контролем врача. Терапия эутиреоидного зоба проводится не менее 6 месяцев с последующим контрольным обследованием и оценкой функции щитовидной железы.

Узловой зоб и беременность

Распространенность узловых образований щитовидной железы среди беременных составляет 4%

. В подавляющем большинстве случаев выявляется узловой коллоидный пролиферирующий зоб, который не является опухолевым заболеванием щитовидной железы и, как правило, не требует оперативного лечения. Данное заболевание не является противопоказанием для планирования беременности, если узлы не превышают в диаметре 4 см и не сопровождаются синдромом сдавления. Если же коллоидный пролиферирующий зоб впервые выявлен у беременной и размеры его достигают 4 см, но не вызывают сдавление трахеи, то оперативное лечение откладывается на послеродовый период.

При выявлении превышающего 1 см в диаметре узлового образования показано проведение аспирационной биопсии

. Ультразвуковой контроль значительно повышает информативность биопсии. На фоне беременности риск увеличения размеров узлового и многоузлового коллоидного зоба не велик. Поскольку в подавляющем большинстве случаев функция щитовидной железы при данной патологии не нарушена пациенткам во время беременности показано проведение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т4 в каждом триместре беременности.

Гипотиреоз и беременность

Гипотиреоз — это состояние, обусловленное снижением функции щитовидной железы и характеризующееся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Состояния, для которых характерно снижение секреции гормонов щитовидной железы вне зависимости от конкретной причины, вызвавшей уменьшение ее функциональной активности, принято называть первичным гипотиреозом. Среди причин первичного гипотиреоза выделяют: аномалии развития щитовидной железы; йоддефицитные заболевания; тиреоидиты; тиреоидэктомию; терапию радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы; врожденный гипотиреоз; длительный прием избытка йода; опухоли щитовидной железы. Распространенность гипотиреоза среди беременных составляет 2%

Клинически гипотиреоз проявляется такими признаками как общая слабость, снижение работоспособности, судорожные сокращения мышц, боль в суставах, сонливость, депрессия, забывчивость, снижение внимания и интеллекта, повышение массы тела, урежение частоты сердцебиений и уменьшение частоты дыхания, сухость кожных покровов, выпадение волос , грубый голос, тошнота , запоры, аменорея и отек кожи. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов

энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела.

Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям. Гипотиреоз беременной наиболее опасен для развития плода и, в первую очередь, для развития его центральной нервной системы. Наиболее чувствительным методом диагностики гипотиреоза является определение уровня ТТГ, повышенный уровень которого указывает на пониженную активность щитовидной железы, и наоборот, низкий уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз. Таким образом, между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ соблюдается принцип обратной связи: при снижении уровней тиреоидных гормонов повышается уровень ТТГ, и наоборот, при повышении уровней Т4 и Т3 снижается уровень ТТГ. Однако при интерпретации полученных данных необходимо помнить, что низкий уровень ТТГ может также наблюдаться при беременности, патологии гипофиза и других заболеваниях. Нормальные значения уровней тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования, тем не менее, в большинстве лабораторий они находятся в пределах для Т4 — 50-160 нмоль/л, для Т3 — 1-2,9 нмоль/л, для ТТГ — 0,5-5,5 мМЕ/л.

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. Единственным методом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. С этой целью применяют L-тироксин. Лечение и коррекция дозы препарата осуществляется под строгим контролем врача. Контроль адекватности терапии оценивается по уровню ТТГ и свободного Т4 , которые необходимо исследовать каждые 8 — 10 недель. Цель терапии — поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного Т4.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

Аутоиммунный тиреоидит ( тиреоидит Хасимото

) является основной причиной спонтанного гипотиреоза. Аутоиммунные заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от «чужих», при этом в организме образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы.

При аутоиммунном тиреоидите

(АИТ), когда щитовидная железа поражена аутоиммунным процессом, ее дополнительная физиологическая стимуляция не приводит к повышению продукции тиреоидных гормонов, которое необходимо для адекватного развития плода в первой половине беременности. Более того, гиперстимуляция измененной щитовидной железы может привести к проявлению гипотиреоза на фоне беременности. Однако не всякое повышение уровня АТ-ТПО свидетельствует об АИТ. Диагностическими критериями, при выявлении сочетания которых беременной женщине целесообразно назначение терапии L-тироксином, является: повышение уровня АТ-ТПО; увеличение уровня ТТГ на ранних сроках беременности более 2 мЕД/л; увеличение объема щитовидной железы более 18 мл по данным УЗИ.

Для диагностики принципиальное значение имеют анализы крови на уровень ТТГ, тиреоидных гормонов, антител к щитовидной железе. Так как носительство АТ-ТПО не имеет клинических проявлений, необходимо проводить диагностику данной патологии до 12 недель беременности. При выявлении повышенного уровня АТ-ТПО без других признаков АИТ необходима динамическая оценка функции щитовидной железы во время беременности в каждом триместре.

Лечение L-тироксином назначают в зависимости от уровня ТТГ. Отмечено, что у женщин, имеющих повышенный уровень АТ-ТПО даже без нарушений функции щитовидной железы, повышен риск самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках

Тиреотоксикоз и беременность

Синдром тиреотоксикоза является собирательным понятием, которое включает состояния, протекающие с клинической картиной, обусловленной избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Иногда для обозначения этого состояния используется термин «гипертиреоз»

. Известные в настоящее время заболевания, сопровождающиеся клинической картиной тиреотоксикоза, подразделяют на две группы.

1 группа — тиреотоксикоз, сочетающийся с гипертиреоидизмом: тироксическая аденома; многоузловой токсический зоб; тиротропинома; рак щитовидной железы; гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита; диффузный токсический зоб.
2 группа — тиреотоксикоз, протекающий без гипертироидизма: подострый тиреоидит; послеродовый и безболезненный тиреоидит; радиационный тиреоидит; тиреоидит, вызванный приемом амиодарона или α-интерферона.

Патологический тиреотоксикоз во время беременности развивается относительно редко. Его распространенность составляет 1-2 случая на 1000 беременностей. Практически все случаи гипертиреоза у беременных связаны с диффузным токсическим зобом ( болезнью Грейвса

). Эта патология представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией.

Болезнь Грейвса не является противопоказанием для пролонгирования беременности. У женщин со среднетяжелым и тяжелым течением болезни бесплодие развивается почти в 90% случаев. Диагностика болезни Грейвса во время беременности основывается на комплексе клинических данных и результатов лабораторно-инструментального исследования. Одним из первых признаков тиреотоксикоза при беременности часто является рвота беременных. При этом диагностика тиреотоксикоза может быть затруднена, так как беременность часто и без патологии щитовидной железы осложняется рвотой в ранние сроки.

Характерные симптомы тиреотоксикоза — потливость, чувство жара, сердцебиение, нервозность, увеличенная щитовидная железа — также часто встречаются при нормально протекающей беременности. Однако специфичные для болезни Грейвса глазные симптомы могут быть ключом к диагнозу, но для точного заключения о наличии заболевания требуется проведение анализов крови с определением уровней тиреоидных гормонов и ТТГ. Длительно существующий тиреотоксикоз опасен развитием невынашивания беременности

, врожденных уродств у ребенка.

Тем не менее, при правильном и своевременном лечении тиреостатическими препаратами риск указанных осложнений не выше, чем у здоровых женщин. При впервые выявленной во время беременности болезни Грейвса всем пациенткам показано проведение консервативного лечения. В качестве единственного показания для оперативного лечения на фоне беременности в настоящее время рассматривается непереносимость тиреостатиков. Сразу же после операции беременным назначается левотироксин в дозе 2.3 мкг на кг массы тела. При нелеченном и неконтролируемом диффузном токсическом зобе имеется большая вероятность самопроизвольного прерывания беременности.

В течение первого триместра беременности применение любых лекарственных препаратов крайне нежелательно в связи с возможным их тератогенным влиянием. Поэтому при тиреотоксикозе легкой степени антитиреоидных препаратов можно не назначать. Более того, беременность сама по себе оказывает положительное влияние на течение диффузного токсического зоба, что проявляется в необходимости снижения дозы или даже отмены антитиреоидных препаратов в третьем триместре.

Стандартное лечение проводится таблетированными тиреостатическими препаратами

: производными имидазола (тиамазол, мерказолил, метизол) или пропилтиоурацилом (пропицил), причем последний является препаратом выбора во время беременности, так как в меньшей степени проникает через плаценту и достигает организма плода. Лечение проводят под контролем врача с индивидуальным подбором дозы препарата. Основной целью тиреостатической терапии во время беременности является поддержание уровня свободного Т4 на верхней границе нормы (21 пмоль/л). При наличии показаний
операция на щитовидной железе
может быть проведена во время беременности, но в настоящее время назначается пациенткам только при невозможности консервативного лечения. Операция безопасна во II триместре беременности (между 12 и 26 неделями).

Опухоли щитовидной железы

Опухоли щитовидной железы по гистологическим признакам делят на доброкачественные (фолликулярная и папиллярная аденома, тератома

) и злокачественные. Частота
рака щитовидной железы
составляет 36 на 1 млн населения в год и в 2 раза чаще выявляется у женщин.

Очень часто рак щитовидной железы представляет собой одиночный безболезненный узел, который расценивают как аденому или узловой зоб. Однако данное образование имеет склонность к быстрому росту, приобретает плотную консистенцию и вызывает чувство давления в области щитовидной железы. Функциональное состояние щитовидной железы, как правило, остается в пределах нормы и лишь при значительных размерах опухоли могут развиваться явления гипотиреоза и, значительно реже, умеренного тиреотоксикоза.

Практически единственным показанием для оперативного лечения при выявлении у беременной узлового образования щитовидной железы является обнаружение рака по данным цитологического исследования материала, полученного в результате пункционной биопсии

. Оптимальным сроком оперативного лечения является второй триместр беременности. После
тиреоидэктомии
пациентке сразу же назначается заместительная терапия
левотироксина
в дозе 2,3 мкг/кг массы тела.

Пациентки, имеющие в анамнезе рак щитовидной железы, могут планировать беременность, если: спустя минимум год после лечения I-131 отсутствует отрицательная динамика по данным периодического определения уровня тиреоглобулина; в прошлом получали лечение по поводу высокодифференцированного рака щитовидной железы; проводится супрессивная терапия (прием левотироксина в дозе 2,5 мкг на кг веса). Женщины, планирующие беременность, продолжают получать левотироксин в той же дозе, поскольку она практически соответствует потребности в левотироксине беременной женщины с гипотиреозом.

Женщинам, получавшим лечение по поводу недифференцированного и медуллярного рака щитовидной железы, планирование беременности по сегодняшним представлениям противопоказано. Исключение составляют пациентки, которым была произведена профилактическая тиреоидэктомия по поводу различных вариантов семейных форм медуллярного рака щитовидной железы.

После проведения соответствующего обследования и лечения под наблюдением эндокринолога могут планировать беременность следующие категории пациенток с патологией щитовидной железы: женщины с компенсированным первичным гипотиреозом, развившимся в исходе аутоиммунного тиреоидита или хирургического лечения неопухолевых заболеваний щитовидной железы; пациентки с различными формами эутиреоидного зоба (узловой, многоузловой, смешанный), когда отсутствуют прямые показания для оперативного лечения (значительный размер узлового зоба компрессионный синдром); женщины с носительством АТ к щитовидной железе при отсутствии нарушения ее функции. У этих пациенток во время беременности необходимо проводить динамическую оценку функции щитовидной железы с определением уровня ТТГ и свободного Т4 в каждом триместре беременности. Помимо этого, беременным с зобом необходимо проводить динамическое ультразвуковое исследование.

Женщины с некомпенсированным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита или после оперативного лечения неопухолевой патологии щитовидной железы могут планировать беременность после достижения эутиреоза на фоне заместительной терапии левотироксином. У пациенток с тиреотоксикозом после достижения стойкой ремиссии беременность может быть запланирована спустя 2 года. Если проводилась терапия радиоактивным йодом

— беременность следует отложить на 1 год. При оперативном лечении болезни Грейвса беременность может быть запланирована в ближайшие сроки на фоне заместительной гормональной терапии. Поэтому важно записаться к эндокринологу как можно раньше, чтобы обнаружить то или иное заболевание!

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра:

+7(495)636-29-46 (м. «Щукинская» и «Улица 1905 года»). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

Причины

Гипертиреоз – не диагноз, а лишь синдром, обусловленный повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. При этом состоянии в крови увеличивается концентрация Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). В ответ на избыток тиреоидных гормонов в клетках и тканях организма развивается тиреотоксикоз – особая реакция, сопровождающаяся ускорением всех обменных процессов. Гипертиреоз диагностируется преимущественно у женщин детородного возраста.

Заболевания, при которых выявляется гипертиреоз:

диффузный токсический зоб (Базедова болезнь);
аутоиммунный тиреоидит;
подострый тиреоидит;
рак щитовидной железы;
опухоли гипофиза;
новообразования яичника.

До 90% всех случаев тиреотоксикоза во время беременности связаны с Базедовой болезнью. Другие причины гипертиреоза у будущих мам встречаются крайне редко.

Симптомы

В основе развития тиреотоксикоза лежит ускорение всех обменных процессов в организме. При увеличении выработки тиреоидных гормонов возникают следующие симптомы:

низкая прибавка веса во время беременности;
повышенная потливость;
подъем температуры тела;
теплая и влажная кожа;
мышечная слабость;
быстрая утомляемость;
экзофтальм (пучеглазие);
увеличение щитовидной железы (зоб).

Симптомы гипертиреоза развиваются постепенно, в течение нескольких месяцев. Нередко первые проявления болезни обнаруживаются задолго до зачатия ребенка. Возможно развитие гипертиреоза непосредственно во время беременности.

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы мешает нормальному функционированию сердечно-сосудистой системы. На фоне гипертиреоза возникают такие симптомы:

тахикардия (увеличение ЧСС более 120 ударов в минуту);
повышение артериального давления;
ощущение сердцебиения (в области груди, шеи, головы, живота);
нарушения сердечного ритма.

При длительном течении гипертиреоз может привести к развитию сердечной недостаточности. Вероятность тяжелых осложнений возрастает во второй половине беременности (28-30 недель) в период максимальной нагрузки на сердце и сосуды. В редких случаях развивается тиреотоксический криз – состояние, угрожающее жизни женщины и плода.

Тиреотоксикоз оказывает влияние и на состояние пищеварительного тракта. На фоне избыточного синтеза гормонов щитовидной железы возникают такие симптомы:

тошнота и рвота;
повышенный аппетит;
боли в околопупочной области;
диарея;
увеличение печени;
желтуха.

Гипертиреоз влияет и на деятельность нервной системы. Избыток тиреоидных гормонов делает беременную женщину раздражительной, капризной, беспокойной. Возможны легкие нарушения памяти и внимания. Характерен тремор рук. При выраженном гипертиреозе симптомы болезни напоминают признаки типичного тревожного расстройства или маниакального состояния.

Эндокринная офтальмопатия развивается только у 60% всех женщин. Изменения со стороны глазного яблока включают в себя не только экзофтальм, но и другие симптомы. Весьма характерно уменьшение подвижности глазных яблок, гиперемия (покраснение) склер и конъюнктивы, редкое мигание.

Все проявления гипертиреоза наиболее заметны в первой половине беременности. После 24-28 недель выраженность тиреотоксикоза уменьшается. Возможна ремиссия заболевания и исчезновение всех симптомов в связи с физиологическим снижением уровня гормонов.

Ожидание малыша и «поведение» ЩЗ

Но вот зачатие благополучно состоялось, самочувствие будущей мамы – хорошее. Или всё же есть тревожные признаки? К ним относят:

чувство постоянной усталости;
нарушения сердечного ритма, сна, аппетита, работы ЖКТ, умственной деятельности;
повышение кровяного давления, потоотделения;
тремор, чаще рук и/или ног, реже – практически тотальный;

тяжёлый токсикоз;
нездоровые колебания веса;
нервно-психические проблемы: чувство страха, раздражительность, депрессии (без объективных причин);
чрезмерное выпадение волос.

Статистика. Среди беременных пациенток врачей-эндокринологов у 45% (то есть почти у каждой второй) обнаруживаются различные нарушения в работе щитовидки.
Причиной тому – те изменения, что происходят в организме матери и ребёнка у неё под сердцем. В них необходимо разобраться.

Гестационный транзиторный тиреотоксикоз

Функционирование щитовидной железы меняется с наступлением беременности. Вскоре после зачатия ребенка происходит увеличение выработки тиреоидных гормонов – Т3 и Т4. В первой половине беременности щитовидная железа плода не функционирует, и ее роль берет на себя железа материнского организма. Только так малыш может получить тиреоидные гормоны, необходимые для его нормального роста и развития.

Увеличение синтеза тиреоидных гормонов происходит под влиянием ХГЧ (хорионического гонадотропина человека). Этот гормон по своей структуре схож с ТТГ (тиреотропным гормоном), поэтому может стимулировать активность щитовидной железы. Под влиянием ХГЧ в первой половине беременности концентрация Т3 и Т4 возрастает почти в два раза. Такое состояние носит название транзиторный гипертиреоз и является абсолютно нормальным явлением во время беременности.

У части женщин концентрация тиреодиных гормонов (Т3и Т4) превышает установленную для беременности норму. Одновременно с этим происходит снижение уровня ТТГ. Развивается гестационный транзиторный тиреотоксикоз, сопровождающийся появлением всех неприятных симптомов этой патологии (возбуждение ЦНС, изменения со стороны сердца и сосудов). Проявления транзиторного тиреотоксикоза обычно слабо выражены. У части женщин симптомы заболевания могут отсутствовать.

Отличительной особенностью транзиторного тиреотоксикоза является неукротимая рвота. Рвота при тиреотоксикозе приводит к потере массы тела, авитаминозу и анемии. Такое состояние сохраняется до 14-16 недель и проходит самостоятельно без какой-либо терапии.

Нарушения функционирования щитовидной железы во время беременности

Щитовидная железа – это железа внутренней секреции. Она входит в состав эндокринной системы, имеет витальное значение и синтезирует гормоны: йодосодержащие (Т3(трийодтиранин), Т4 (тироксин)), пептидный (кальцитонин), депонирует тирозин (одна из незаменимых аминокислот) в виде белка тиреоглобулина.

В регулировании внутренней среды человека (гомеостаза): энергообмена, тканевого дыхания, органификации ионов железа и кальция непосредственное участие принимают именно гормоны щитовидной железы.

В современной медицине выделяют три группы нарушений функционирования щитовидной железы:

Гипотериоз – нарушения, связанные со снижением уровня выработки гормонов (гипофункция)
Тиреотоксикоз — нарушения, связанные с повышением уровня выработки гормонов (гиперфункция).
Тиреотоксикоз, который (не сопровождается) сопровождается гипертиреоидизмом

Осложнения беременности

На фоне гипертиреоза увеличивается вероятность развития таких состояний:

самопроизвольный выкидыш;
плацентарная недостаточность;
задержка развития плода;
гестоз;
анемия;
отслойка плаценты;
преждевременные роды;
внутриутробная гибель плода.

Избыточная выработка тиреоидных гормонов прежде всего влияет на сердечно-сосудистую систему матери. Повышается артериальное давление, увеличивается ЧСС, возникают различные нарушения ритма. Все это приводит к нарушению кровотока в крупных и мелких сосудах, в том числе малого таза и плаценты. Развивается плацентарная недостаточность – состояние, при котором плацента не способна выполнять свои функции (в том числе обеспечивать малыша необходимыми питательными веществами и кислородом). Плацентарная недостаточность приводит к задержке роста и развития плода, что неблагоприятно сказывается на здоровье ребенка после его рождения.

Транзиторный тиреотоксикоз, возникающий в первой половине беременности, также опасен для женщины и плода. Неукротимая рвота приводит к быстрому снижению веса и значительному ухудшению состояния будущей мамы. Поступающая пища не усваивается, развивается авитаминоз. Нехватка питательных веществ может стать причиной самопроизвольного выкидыша в срок до 12 недель.

Щитовидная железа матери и интеллект ребенка

Щитовидная железа плода начинает самостоятельно синтезировать гормоны щитовидной железы только во втором триместре беременности. До этого момента плод растет и развивается за счет гормонов своей матери, которые хорошо проходят через плацентарный барьер.

На ранних сроках беременности, точнее, в первые ее недели, эти гормоны играют основную роль в закладке и формировании центральной нервной системы. Фактически в этот период закладываются основы интеллекта будущего человека. В те же сроки происходит закладка органа слуха и структур мозга, которые отвечают за моторные (двигательные) функции.

Это доказывает то, что при выраженном дефиците гормонов в первом триместре рождаются дети с симптомами неврологического кретинизма: невосполнимыми потерями интеллекта человека, глухонемотой, моторными нарушениями. Подобные нарушения формирования мозга в первом триместре необратимы. Поэтому так важно поддержание нормальной работы железы в начале беременности.

Причины сниженной работы железы матери

Поддержание эутиреоза напрямую зависит от компенсаторных возможностей самой железы. А у здоровой щитовидной железы эти возможности чрезвычайно велики. Она способна компенсаторно быстро увеличивать свой объем при снижении ее функции по любой причине.

На начальном этапе это увеличение происходит в пределах нормальных размеров, а впоследствии развивается зоб, который обеспечивает синтез адекватного количества тиреоидных гормонов.

Но при длительном воздействии неблагоприятных факторов компенсаторные возможности щитовидной железы истощаются и происходит снижение ее функции. Особенно это быстро происходит во время беременности и у подростков в период интенсивного роста.

Сначала возникает минимальная тиреоидная недостаточность, которая не имеет клиники и лабораторных изменений. Затем это состояние переходит в субклинический гипотиреоз, также не имеющий клиники, но появляются измененные лабораторные показатели. А потом появляется манифестный гипотиреоз со всей его клинической картиной.

Этому способствуют:

проживание в регионах, эндемичных по нехватке йода, селена, цинка и других нутриентов
воздействие струмогенных (вызывающих зоб щитовидки) факторов окружающей среды: загрязнения химическими отходами, курения или вдыхания сигаретного дыма
аутоиммунные заболевания щитовидной железы
дефицит железа, витамина В12, фоливоевой кислоты

Последствия для плода

Материнские гормоны (ТТГ, Т3 и Т4) практически не проникают через плаценту и не влияют на состояние плода. В то же время TSI (антитела к рецепторам ТТГ) легко проходят сквозь гематоэнцефалический барьер и проникают в плодовый кровоток. Такое явление возникает при Базедовой болезни – аутоиммунном поражении щитовидной железы. Диффузный токсический зоб у матери может стать причиной развития внутриутробного гипертиреоза. Не исключено возникновение подобной патологии и сразу после рождения ребенка.

Симптомы гипертиреоза плода:

зоб (увеличение щитовидной железы);
отеки;
сердечная недостаточность;
замедление роста.

Чем выше уровень TSI, тем выше вероятность развития осложнений. При врожденном гипертиреозе повышается вероятность внутриутробной гибели плода и мертворождения. Для детей, родившихся в срок, прогноз достаточно благоприятный. У большинства новорожденных гипертиреоз проходит самостоятельно в течение 12 недель.

Щитовидная железа после родов

К сожалению, симптомы многих аутоиммунных заболеваний, уменьшающиеся при беременности, обнаруживаются снова после родов. Одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы, развивающееся после родов – послеродовой тиреоидит. Развивается он по практически той же схеме, как и аутоиммунный тиреоидит. Начинается это заболевание через два – три месяца после родов, активность щитовидной железы временно повышается. А через несколько месяцев после родов наступает гипотиреоз, спустя еще несколько месяцев деятельность щитовидной железы нормализуется, активность ее становится нормальной. У части женщин может проявляться только одна фаза послеродового тиреоидита. Несмотря на то, что это состояние относится к группе самоизлечивающихся заболеваний, активность щитовидной железы около 40% женщин, прошедших через фазу гипотиреоза при ПРТ, снижается в течение года после родов, еще около 20% женщин обнаруживают признаки гипотиреоза через три – четыре года. Если послеродовой тиреоидит наступил после первой беременности, велик риск его развития и при последующих беременностях.

ПРТ, хотя и является достаточно распространенным осложнением после родов, часто проходит незаметно, так как его симптомы схожи с нормальной послеродовой симптоматикой (слабость, выпадение волос, депрессия и т.д.)

Гипертиреоидная фаза послеродового тиреоидита схожа с ДТЗ, однако болезнь в случае ПРТ не требует лечения, проходит сама. Иногда назначают прием бета-адреноблокаторов для того, чтобы снизить частоту сердечных сокращений. А прием тиреостатических препаратов при ПРТ неэффективен и может способствовать наступлению гипотиреоза. В период гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны.

Согласно одной из версий, рекомендуется диагностирование антител к щитовидной железе на 12-й неделе беременности. В случае положительного результата исследования рекомендуют проводить и далее для того, чтобы своевременно выявить ПРТ и наиболее эффективно вылечить его. Однако существуют и противники такой методики, утверждающие, что нет необходимости определять антитела на ранних сроках, так как ПРТ в большинстве случаев излечивается самостоятельно и без последствий. В любом случае, беременность, роды и послеродовой период – время, когда наблюдение за организмом женщины должно быть максимальным.

Диагностика

Для определения гипертиреоза необходимо сдать кровь на определение уровня тиреоидных гормонов. Кровь берется из вены. Время суток значения не имеет.

Признаки гипертиреоза:

повышение Т3 и Т4;
снижение ТТГ;
появление TSI (при аутоиммунном поражении щитовидной железы).

Для уточнения диагноза проводится УЗИ щитовидной железы. Состояние плода оценивается в ходе ультразвукового исследования с допплерометрией, а также с помощью КТГ.

Процессы, происходящие в щитовидной железе при беременности.

Обмен веществ в организме женщины во время беременности претерпевает существенные изменения. Происходит это под влиянием потребностей развивающегося плода. Ткани зародыша – хорион – в первом триместре беременности вырабатывают хорионический гонадотропин (ХГ) – гормон, структура которого практически повторяет структуру ТТГ. Таким образом, ХГ оказывает стимулирующее влияние на активность щитовидной железы, соответственно, увеличивается ее объем и выработка гормонов. Такое состояние называется физиологическим гипертиреозом. Высокая активность щитовидной железы провоцирует усиленное всасывание пищевого йода и усиленное выведение его с мочой. Если в начале беременности наблюдается пониженный уровень гормона Т4, это может привести к нарушениям в формировании головного мозга, вероятно развитие кретинизма у младенца. До самого конца беременности количество тиреоидных гормонов остается увеличенным, уменьшается оно только перед родами.

Лечение

Вне беременности приоритет отдается медикаментозному лечению с применением радиоактивных препаратов йода. В акушерской практике такие лекарственные средства не используются. Применение радиоизотопов йода может нарушить течение беременности и помешать нормальному развитию плода.

Для лечения беременных женщин используются антитиреоидные средства (не радиоизотопные). Эти препараты тормозят выработку гормонов щитовидной железы и устраняют симптомы тиреотоксикоза. Антитиреоидные средства назначаются в I триместре сразу после постановки диагноза. Во II триместре дозировка лекарства пересматривается. При нормализации уровня гормонов возможна полная отмена препарата.

Хирургическое лечение при гипертиреозе показано в следующих ситуациях:

тяжелое течение тиреотоксикоза;
отсутствие эффекта от консервативной терапии;
зоб большого размера со сдавлением соседних органов;
подозрение на рак щитовидной железы;
непереносимость антитиреоидных препаратов.

Операция проводится во II триместре, когда риск спонтанного выкидыша сводится к минимуму. Объем хирургического вмешательства зависит от тяжести заболевания. В большинстве случаев выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия (иссечение большей части щитовидной железы).

Не поддающийся терапии гипертиреоз – показание для прерывания беременности. Аборт возможен на сроке до 22 недель. Оптимальным временем для искусственного аборта считается период до 12 недель беременности.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы) во время беременности развивается относительно редко (в 1-2 на 1000 беременностей). Практически все случаи тиреотоксикоза у беременных женщин связаны с болезнью Грейвса (БГ или токсический диффузный зоб, хроническое аутоиммунное нарушение, при котором наблюдается увеличение и гиперфункция щитовидной железы) развитием гипертиреоза на фоне стимулирующего влияния ХГЧ. Если у женщины до беременности была болезнь Грейвса, то риск обострения (рецидива) заболевания высокий в ранний период беременности.

Неадекватное лечение тиреотоксикоза связано с развитием осложнений: самопроизвольный аборт, замедленное внутриутробное развитие плода, мертворождение, преждевременные роды, преэклампсия, сердечная недостаточность.

Если женщина с болезнью Грейвса планирует проведение программ ВРТ, то только на фоне стойкой нормализации функции щитовидной железы (минимум через 24 месяца т.е. 18 месяцев лечение + нормальные показатели тиреоидных гормонов в течение минимум 6 месяцев без лечения!). Неадекватно пролеченная Болезнь Грейвас четко связана с неблагоприятными исходами беременности, в частности риском невынашивания, в программах ВРТ!

Оценка функции щитовидной железы проводится по уровню тиреотропного гормона (ТТГ), тиреоидных гормонов крови (Т4, ТЗ) с оценкой титра «тиреоидстимулирующих» АТ в крови (АТ к рТТГ, должны быть значимо повышены!).

Согласно современным представлениям, тиреотоксикоз на фоне болезни Грейвса не является показанием для прерывания беременности, поскольку в настоящее время разработаны эффективные и относительно безопасные методы консервативного лечения данного заболевания.

В случае, если у беременной женщины (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) имеет место тиреотоксикоз, то основной целью лечения является назначение тиреостатиков (лекарственные препараты, которые подавляют синтез гормонов щитовидной железы) в минимально эффективной дозе для поддержания уровня Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нормы. Препаратом выбора (с учетом безопасности для плода) в I триместре считается пропилтиоурацил (ПТУ), со второго триместра — используется тиамазол (тирозол) в эквивалентной дозе. Контроль уровня Т4, ТЗ проводится каждые 4 недели.

С увеличением срока беременности закономерно происходит уменьшение тяжести тиреотоксикоза и снижение потребности в препаратах, которые у большинства женщин в III триместре беременности, как правило, полностью отменяют. При приеме малых доз ПТУ (100 мг/сут) или тирозола (5-10 мг) грудное вскармливание достаточно безопасно для ребенка. Однако через 2-3 месяца после родов в большинстве случаев развивается рецидив (утяжеление) тиреотоксикоза, требующий увеличения дозы тиреостатика.

Альтернативным методом лечения тиреотоксикоза у женщины вне беременности (в т.ч. молодой с сохраненным овариальным резервом и планирующей ВРТ) на фоне болезни Грейвса (или его рецидива после терапии тиреостатиками) может быть терапия радиоактивным йодом (I-131). После терапии радиоактивным йодом планирование самостоятельной беременности или проведение программ ВРТ возможно только через 12 месяцев после окончания лечения, в течение всего периода лечения (12 мес.) необходимо использовать эффективные методы контрацепции — терапия радиоактивным йодом в период беременности и лактации противопоказана!

Следует знать, что у женщин старшего репродуктивного возраста (старше 35 лет) со сниженным овариальным резервом методом выбора лечения болезни Грейвса является хирургическое — удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Такая тактика лечения признана наиболее эффективной и безопасной и дает возможность планировать проведение ВРТ в максимально короткие сроки! Тактика длительного лечения тиреостатиками (более 1,5 лет) и последующее наблюдение (6 месяцев) для подтверждения стойкой нормализации функции ЩЖ, а так же высокая вероятность рецидива тиреотоксикоза во время беременности в программах ВРТ не оправдана у женщин позднего репродуктивного возраста.

Нередко в послеродовом периоде происходит обострение заболевания ЩЖ (у 5-9% всех женщин), которое имело место у матери до зачатия. Поэтому после родов такие женщины должны продолжать наблюдаться у эндокринолога.

Беременность на фоне гипотиреоза

Гипотиреоз — это состояние, при котором снижена выработка гормонов щитовидной железы.

Причины:

1. Аутоиммунный тиреоидит (самая распространенная причина гипотиреоза, суть заболевания заключается в повреждении щитовидной железы собственными защитными антителами) 2. Недостаток йода 3. Повреждение различными видами воздействия (препараты, лучевое воздействие, оперативное удаление и другие) 4. Врожденный гипотиреоз

Отдельной причиной считается относительный гипотиреоз, развивающийся во время беременности. Для обычной жизни гормонов щитовидной железы достаточно, а в условиях повышенного потребления во время беременности – уже нет. Это может свидетельствовать, что в железе есть нарушения, но проявились они только на фоне усиленной нагрузки.

Классификация:

1. Субклинический гипотиреоз. Гипотиреоз, который выявлен по данным лабораторного исследования, но не проявляется явными клиническими признаками. Эта стадия гипотиреоза может быть обнаружена при обследовании бесплодной пары или при обращении по поводу набора излишнего веса, а также в других случаях диагностического поиска. Несмотря на то, что нет яркой клиники, изменения обмена веществ уже начались, и они будут развиваться, если не начать лечение.

2. Манифестный гипотиреоз. Эта стадия гипотиреоза сопровождается характерными симптомами.

В зависимости от наличия и эффекта лечения различают:

— компенсированный (есть клинический эффект от лечения, уровень ТТГ пришел в норму) — декомпенсированный

3. Осложненный. Осложненный (или тяжелый) гипотиреоз — это состояние, которое сопровождается тяжелыми нарушениями функции органов и систем, и может угрожать жизни.

Симптомы:

1. Изменения кожи и ее придатков (сухость кожи, потемнение и огрубление кожи локтей, ломкость ногтей, выпадение бровей, которое начинается с внешней части).

2. Артериальная гипотония, реже повышение артериального давления, которое плохо поддается терапии обычными антигипертензивными препаратами.

3. Утомляемость, вплоть до выраженной, слабость, сонливость, снижение памяти, депрессия (часто фигурирует жалоба на то, что «просыпаюсь уже уставшей»).

4. Ослабление вкуса, осиплость голоса.

5. Набор веса при сниженном аппетите.

6. Микседема, микседематозное поражение сердца (отечность всех

тканей), накопление жидкости в плевральной полости (вокруг легких) и в

перикардиальной области (вокруг сердца), микседематозная кома (крайне

тяжелое проявление гипотиреоза с поражением центральной нервной системы

Диагностика:

При пальпации щитовидная железа может быть увеличена диффузно или только перешеек, безболезненна, подвижна, консистенция может различаться от мягкой (тестоватой) до умеренно плотной.

1. Исследование гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ выше 5мкМЕ/мл, Т4 в норме или снижен.

2. Исследование антител. АТ к ТГ выше 100 МЕ/мл. АТ к ТПО выше 30 МЕ/мл. Повышенный уровень аутоантител (антител к собственным тканям) указывает на аутоиммунное заболевание, вероятнее всего в этом случае причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит.

3. УЗИ щитовидной железы. УЗИ позволяет выявить изменения в структуре и однородности ткани щитовидной железы, что является косвенным признаком заболеваний щитовидной железы. Могут также обнаруживаться мелкие узелки или кисты.

Гипотиреоз и его влияние на плод.

Гипотиреоз встречается примерно у каждой 10 беременной женщины, но только у одной он проявляется явными симптомами. Но влияние недостатка тиреоидных гормонов на плод проявляется и у тех, и у других.

1. Влияние на развитие центральной нервной системы плода (ЦНС). В первом триместре щитовидная железа плода еще не функционирует, и развитие нервной системы происходит под влиянием материнских гормонов. При их недостатке последствия будут весьма печальными: пороки развития нервной системы и другие пороки, кретинизм.

2. Риск внутриутробной гибели плода. Особенно имеет значение первый триместр, пока еще не функционирует щитовидная железа плода. Без тиреоидных гормонов нарушается весь спектр обмена веществ, и развитие эмбриона становится невозможным.

3. Хроническая внутриутробная гипоксия плода. Недостаток кислорода неблагоприятно сказывается на всех процессах развития плода и повышает риск внутриутробной гибели, рождения маловесных детей, преждевременных и дискоординированных родов.

4. Нарушение иммунной защиты. Дети при недостатке гормонов щитовидной железы у матери рождаются со сниженной функцией иммунитета и плохо сопротивляются инфекциям.

5. Врожденный гипотиреоз у плода. При наличии заболевания у матери и неполной компенсации, у плода высокий риск врожденного гипотиреоза. Последствия гипотиреоза у новорожденных самые разнообразные, и надо знать, что при отсутствии лечения они приобретают необратимый характер. Характерны: замедленное физическое и психо — моторное развитие, вплоть до развития кретинизма. При ранней диагностике и своевременном начале лечения, прогноз для малыша благоприятный.

Последствия гипотиреоза для матери

Манифестный гипотиреоз по сравнению с субклиническим имеет те же осложнения, но значительно чаще.

1. Преэклампсия. Преэклампсия — это патологическое состояние, характерное только для беременных, проявляется триадой симптомов отеки — артериальная гипертензия — наличие белка в моче (читайте подробнее в нашей статье «Преэклампсия»).

2. Отслойка плаценты. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты случается вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности. Это очень грозное осложнение беременности с высокой материнской и перинатальной смертностью.

3. Анемия беременных. Анемия беременных и так чрезвычайно распространена в популяции, но у женщин с гипотиреозом клиника анемии (сонливость, утомляемость, заторможенность, кожные проявления и гипоксическое состояние плода) накладывается на те же проявления гипотиреоза, что усиливает негативный эффект.

4. Перенашивание беременности. На фоне гипотиреоза нарушаются разные виды обмена, в том числе и энергетический, что может вести к тенденции к перенашиванию беременности. Переношенной считается беременность сроком более чем 41 неделя и 3 дня.

5. Осложненное течение родов. По той же причине роды могут осложняться слабостью родовых сил и дискоординацией.

6. Кровотечение в послеродовом периоде. Повышен риск гипотонического и атонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде, так как замедлен общий обмен и снижена реактивность сосудов. Кровотечения значительно осложняют течение послеродового периода и стоят на 1 месте среди причин материнской смертности.

7. Риск гнойно — септических осложнений в послеродовом периоде повышен из-за сниженного иммунитета.

8. Гипогалактия. Сниженная продукция грудного молока в послеродовом периоде также может иметь причиной недостаточность тиреоидных гормонов.

Лечение:

Единственным научно обоснованным методом лечения является заместительная гормональная терапия. Пациенткам с гипотиреозом показана пожизненное лечение L-тироксином (левотироксин) в индивидуальной дозировке. Доза препарата рассчитывается исходя из клинической картины, веса пациентки, срока беременности (на ранних сроках дозировка гормона больше, а затем снижается). Препарат (торговые названия «L-тироксин», «L-тироксин Берлин Хеми», «Эутирокс», «Тиреотом») независимо от дозировки принимается утром натощак, не менее чем за 30 минут до еды.

Профилактика:

В эндемичных районах йодная профилактика показана пожизненно в различных режимах (с перерывами).

Во время беременности прием препаратов йода показан всем беременным в дозе не менее 150 мкг, например в составе комплексных витаминов для беременных (фемибион наталкеа I, витрум пренатал).

Обратите внимание, что популярный препарат Элевит пронаталь не содержит в своем составе йода, поэтому дополнительно назначаются препараты калия йодида (йодомарин, йод-актив, 9 месяцев калия йодид, йодбаланс).

Дозировка препаратов йода начинается с 200 мкг, как правило, для профилактики этого достаточно.

Прием препаратов йода начинают за 3 месяца до предполагаемой беременности (при уверенности, что щитовидная железа здорова и нужна только профилактика) и продолжают весь срок вынашивания и лактации.

Гипотиреоз

В ситуации, когда у женщины еще до беременности имеет место заболевание ЩЖ, приводящее к снижению ее функции (гипотиреоз), физиологическая гиперстимуляция ЩЖ во время наступившей беременности (самостоятельно или в программах ЭКО) в той или иной степени затрагивает ее резервные возможности, и даже использование мощных компенсаторных механизмов оказывается недостаточной для обеспечения столь значительного увеличения продукции тиреоидных гормонов во время беременности.

Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь поражением центральной нервной системы, внутриутробной гибелью, формированием врожденных пороков развития, а так же рождением ребенка с малым весом, неврологическими заболеваниями у новорожденного. Состояние гипотиреоза у матери повышает риск самопроизвольных абортов, послеродовых кровотечений, преэклампсии (нарушение мозгового кровообращения, что может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления, функциональным нарушениям нервной системы).

Оценка функции ЩЖ проводится всем женщинам с нарушениями репродуктивной функции (бесплодием, невынашиванием беременности и др.). Своевременная коррекция нарушений функции щитовидной железы осуществляется эндокринологом на этапе подготовки к программам ВРТ!

Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности в т.ч. в программах ВРТ! (у женщин с компенсированным гипотиреозом при наступлении беременности и возрастанием потребности в тиреоидных гормонах доза левотироксина (L-Т4), которую они принимали до беременности, сразу увеличивают примерно на 30-50%).

Оценка функции щитовидной железы проводится только по уровню тиреотропного гормона («ТТГ») крови (гормон, выделяемый передней долей гипофиза — железы, находящейся на нижней поверхности мозга, и оказывающей непосредственное стимулирующее влияние на работу ЩЖ).

Как упоминалось выше, в норме на ранних сроках беременности характерен высоконормальный или даже повышенный уровень тиреоидных гормонов, в связи с чем «по принципу отрицательной обратной связи» будет отмечаться низкий или даже подавленный (у 20-30% женщин) уровень ТТГ: < 2,5 мЕд/л.

Скрининг на нарушения функции ЩЖ целесообразно проводить в самые ранние сроки: лучше во время определения (β-субъединицы ХГ для констатации беременности!

Если уровень ТТГ превышает 2,5 мМЕ/л, женщине показана заместительная терапия препаратами левотироксина (L-Т4). Контроль уровня ТТГ и Т4 крови целесообразно проводить каждые 4 недели в I триместре, и далее по необходимости. Адекватной заместительной терапией считается поддержание уровня ТТГ на нижней границе референсных значений для соответствующего срока беременности.

Беременность на фоне гипертиреоза

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это заболевание щитовидной железы, сопровождающееся повышенной выработкой тиреоидных гормонов.

Тиреоидные гормоны являются катаболическими, то есть ускоряющими обмен веществ. При их избытке обмен веществ ускоряется в разы, с большой скоростью сжигаются калории, получаемые из углеводов и жиров, а затем наступает распад белков, организм работает на пределе и «изнашивается» гораздо быстрее.Распад белков мышц ведет к дистрофии сердечной мыщцыи скелетных мышц, нарушается проводимость нервных волокон и всасываемость питательных веществ в кишечнике. Практически все осложнения тиреотоксикоза для матери и плода связаны с усиленным катаболическим эффектом.

Причины:

1. Диффузный токсический зоб (или болезнь Грейвса-Базедова, которая заключается в том, что в организме вырабатываются аутоантитела к рецепторам к ТТГ, поэтому рецепторы становятся нечувствительны к регуляторному воздействию гипофиза и выработка гормона становится неконтролируемой).

2. Узловой зоб (в щитовидной железе образуются узлы, которые обеспечивают гиперпродукцию тиреоидных гормонов).

3. Опухоли (аденома щитовидной железы, ТТГ-секретирующие опухоли гипофиза, струма яичников – это опухоль в яичнике, которая состоит из клеток, подобных клеткам щитовидной железы и производят гормоны).

4. Передозировка тиреоидными гормонами.

Специфические причины тиреотоксикоза у беременной заключаются в:

— транзиторном повышении уровня гормонов щитовидной железы, которое обусловлено физиологически (зависит от уровня ХГЧ). Как правило, это состояние временное, не сопровождается клиникой и не требует лечение. Но иногда беременность может стать стартовой точкой заболевания щитовидной железы, которое формировалось постепенно, но проявилось только в условия повышенной нагрузки.

— чрезмерная рвота беременных (ранний токсикоз тяжелой степени) может спровоцировать гиперфункцию щитовидной железы.

— пузырный занос (опухолевидное разрастание ворсин хориона, при этом беременность наступила, но не развивается). Состояние выявляется на самых ранних сроках беременности.

Классификация

1. Субклинический гипертиреоз (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, характерных симптомов нет).

2. Манифестный гипертиреоз или явный (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная клиническая картина).

3. Осложненный гипертиреоз (аритмией по типу фибрилляции и/или трепетания предсердий, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, явной психоневротической симптоматикой, дистрофией органов, выраженным дефицитом массы и некоторыми другими состояниями).

Симптомы

1. Эмоциональная лабильность, безосновательное беспокойство, тревожность, страхи, раздражительность и конфликтность (появившиеся в короткий период времени).

2. Нарушение сна (бессонница, частые просыпания ночью).

3. Тремор (дрожание рук, а иногда и общий тремор).

4. Сухость и истончение кожи.

5. Учащение пульса, которое наблюдается стойко, ритм не урежается в покое и во время сна; нарушения ритма по типу фибрилляции и трепетания предсердий (разобщенное сокращение предсердий и желудочков сердца, частота ритма иногда превышает 200 ударов в минуту).

6. Одышка, снижение переносимости физической нагрузки, утомляемость (является следствием сердечной недостаточности).

7. Редкое моргание глазами, сухость роговицы, слезоточивость, в клинически запущенных случаях выпячивание глазного яблока, снижение зрения из-за дистрофии зрительного нерва.

8. Повышенный («волчий») аппетит, коликообразные боли в животе без видимой причины, периодический беспричинный жидкий стул.

9. Снижение веса на фоне повышенного аппетита.

10. Учащенное и обильное мочеиспускание.

Диагностика

При пальпации железа диффузно увеличена, могут пальпироваться узелки, пальпация безболезненна, консистенция, как правило, мягкая.

1) Анализ крови на количественное содержание гормонов: ТТГ снижен или в норме, Т4 и Т3 повышены, АТ у ТПО и ТГ, как правило, в норме.

2) УЗИ щитовидной железы для определения ее размеров, однородноститкани и наличия узелковых образований различных размеров.

3) ЭКГ для определения правильности и частоты сердечного ритма, наличия косвенных признаков дистрофии сердечной мышцы и нарушений реполяризации (проведения электрического импульса).

Последствия гипертиреоза для плода

— самопроизвольный аборт, — преждевременные роды, — задержка роста и развития плода, — рождение маловесных детей, — врожденные патологии развития плода, — антенатальная гибель плода, — развитие тиреотоксикоза внутриутробно или сразу после рождения малыша.

Последствия для матери

— Тиреотоксический криз (резкий подъем тиреоидных гормонов, сопровождаемый выраженным возбуждением, вплоть до психоза, учащением пульса, подъемом температуры тела до 40-41°С, тошнотой, рвотой, желтухой, в тяжелых случаях развивается кома). — Анемия беременной. — Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. — Развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, которая при запущенном течении становится необратимой. — Артериальная гипертензия. — Преэклампсия.

Основные признаки и причины нарушения работы щитовидной железы во время беременности

Рассмотрим гипотериоз. К признакам гипотериоза относят как физические недомогания, так и психологические нарушения, такие как:

сонливость и слабость,
брадикардия,
повышенная утомляемость,
одышка,
уменьшение объема легких;
частые запоры, тошнота,
метеоризм;
увеличение массы тела (быстрое, необоснованное изменениями пищевых привычек);
снижение концентрации внимания, нарушение эмоционального статуса (подавленность);
ломкость волос, сухость кожных покровов;
нарушение месячных (аминорея, маточные кровотечения);
мастопатия;
проблемы с зачатием;
ощущение холода (зябкость).

Выделяют несколько причин гипотериоза при беременности — дефицит йода (территориальный), операции по поводу щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит (антитела к тканям собственной железы).

Последнее заболевание вызывает разрушение клеток железы и снижению выработки гормонов.

Следующие вид нарушений, который мы рассмотрим – это тиреотоксикоз. Этот вид патологии у беременных зарегистрирован чаще, чем гипотериоз. Наиболее частым видом тиреотоксикоза встречающимся у женщин в период беременности является диффузный токсический зоб — заболевание, связанное с гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Самым ярким проявлением тиреотоксикоза беременных является сильная рвота. Однако, этот признак не облегчает диагностику этого вида заболевания, т.к. рвота может сопровождать беременность на ранних и поздних ее сроках без связи с патологией щитовидной железы. Поэтому мы обратим внимание так же и на другие признаки тиреотоксикоза, к каковым относятся:

анемия;
диарея;
тремор;
тахикардия;
аритмия;
повышенное потоотделение;
непереносимость жары;
снижение, иногда при повышении аппетита, массы тела;
субфебрилитет (повышение температуры тело 37-37,3 градусов);
тиреотоксический криз;
экзофтальм;
гиперрефлексия.

Кстати, рекомендуем прочитать статью Киста в щитовидке — опасно ли это?

У новорожденных, матери которых страдали тиреотоксикозом, наблюдаются запоры, снижение мышечного тонуса и уровня рефлексов, отечность и сухость кожных покровов, утолщение языка.

Мы также должны обратить внимание будущих мам на такое явление, как послеродовой тиреоидит. Это явление связано с тем, что умеренный рост функций щитовидной железы сменяется периодом умеренного падения ее функций. Это состояние может возникать в период первых трех месяцев после родов. И, довольно часто, происходит «самоисцеление» через 6-8 месяцев. Т.е. функция железы восстанавливается до нормальных показателей без медикаментозного вмешательства. Или при воздействии легкой заместительной терапии тирокином. Однако рассчитывать на то, что все пройдет самопроизвольно нельзя, т.к. послеродовой тиреоидит таит опасность перехода в стадию стойкого гипотериоза в будущем.