Что такое септический шок, причины возникновения и чем он опасен

Болевой шок проявляется реакцией на боль, в результате которой страдают прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы.

Он протекает постепенно и имеет разные стадии.

Если не предпринять незамедлительных мер, эта ситуация чревата опасным исходом вплоть до смерти.

Важно успеть оказать пострадавшему первую помощь до приезда бригады врачей.

Причины

Основной причиной шока служит травма кровотока, вызванная болевым раздражителем, которым могут выступать:

• холод;
• ожог;
• механические воздействия;
• поражение током;
• переломы;
• ножевые или пулевые ранения;
• осложнения заболеваний (застревание пищевого комка в пищеводе, разрыв матки, внематочная беременность, колики в печени и почках, инфаркт, прободная язва желудка, инсульт).

Травма нарушает целостность сосудов и сопровождается потерей крови. Вследствие этого объём циркулирующей жидкости уменьшается, органы не питаются кровью, теряют возможность осуществлять функции и отмирают.

Чтобы на должном уровне поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие, печень, почки) в дело вступают компенсаторные механизмы: кровь убывает из других органов (кишечник, кожа) и прибывает к этим. Т.е. происходит распределение (централизация) кровотока.

Но этого хватает лишь на некоторое время.

Следующим компенсаторным механизмом является тахикардия – повышение силы и частоты сердечных сокращений. Это увеличивает кровяной поток сквозь органы.

Поскольку организм работает на износ, спустя какой-то промежуток времени механизмы компенсации становятся патологическими. Понижается тонус микроциркуляторного русла (капилляров, венул, артериол), кровь застаивается в венах. От этого организм испытывает ещё один шок, т.к. суммарная площадь венул громадна и кровь по органам не циркулирует. В мозг поступает сигнал о повторной кровопотере.

Вторыми теряют мышечный тонус капилляры. Кровь депонируется в них, отчего там возникают тромбы и непроходимость. Нарушается процесс свёртывания крови, потому что из неё вытекает плазма, а новым потоком в это же место поступает ещё одна порция форменных элементов. Из-за того, что тонус капилляров не восстанавливается, эта фаза шока является необратимой и конечной, наступает сердечная недостаточность.

Вследствие плохого кровоснабжения в других органах появляется их вторичная недостаточность.

ЦНС не может выполнять сложные рефлекторные акты, нарушения в её работе прогрессируют по мере развития ишемии (отмирания тканей) мозга.

Изменения затрагивают и дыхательную систему: возникает гипоксия, дыхание учащается и делается поверхностным или, наоборот, возникает гипервентиляция. Это негативно отражается на недыхательных функциях лёгких: борьбы с токсинами, очистки поступающего воздуха от примесей, амортизации сердца, голосовой, депонирования крови. В альвеолах страдает кровообращение, что приводит к отёку.

Т.к. почки очень чувствительны к нехватке кислорода, снижается выработка мочи, затем наблюдается почечная недостаточность в острой форме.

Таков механизм стресс-реакции постепенного вовлечения всех органов.

Сильная боль, сопровождающая тяжелые ожоги, приводит к такому состоянию как ожоговый шок. Важно знать, как оказать первую помощь пострадавшему в такой ситуации.

О причинах и лечении посттравматического шока вы можете почитать здесь.

Повреждение спинного мозга в результате травмы ведет к спинальному шоку. Это состояние опасно для жизни и здоровья, поэтому важно правильно и вовремя оказать первую помощь. По ссылке https://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/bolevye-sindromy/spinalnyj-shok.html подробно о тактике лечения.

Диагностика

Поскольку септический шок – это следствие тяжелого сепсиса, основой диагностики будет подтверждение диагноза сепсис и выявление его причины.

Диагноз выставляют на основании критериев синдрома системной воспалительной реакции (SIRS), данных физикального осмотра, анамнеза, жалоб, общего и биохимического анализов крови, общего анализа мочи, коагулограммы, газов крови, посевов и т.д.

Справочно. Главной особенностью прогрессирующего септического шока является отсутствие улучшения при проводимой инфузионной терапии. При развитии шока, рефрактерного к дофамину и катехоламинам, симптомы септического шока продолжают прогрессировать даже после введения дофамина, адреналина и норадреналина.

Абсолютно рефрактерный септические шок отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как симптомы гипоперфузии, артериальной гипотензии и полиорганной недостаточности продолжают нарастать даже на фоне введения вазопрессорных, ионотропных средств и вазодилататоров, гормонов и препаратов, поддерживающих метаболический гомеостаз.

Симптомы, признаки и фазы

Первая фаза болевого шока – возбуждение, вторая – торможение. Для каждой из них характерны свои симптомы.

На начальной стадии (эректильной) больной возбуждён, у него появляется эйфория, учащение пульса, дыхательных движений, дрожание пальцев, высокое давление, расширяются зрачки, он не осознаёт своего состояния. Человек может выкрикивать звуки, совершать грубые движения. Стадия длится до 15 минут.

Первая фаза болевого шока сменяется торпидной. Главный её признак – снижение давления, а также:

• потеря сознания;
• вялость, апатия, заторможенность, безразличие к происходящему (хотя может быть возбуждение и беспокойство);
• бледность кожи;
• не прослеживающийся, частый, нитевидный пульс;
• понижение температуры тела;
• холодность рук и ног;
• потеря чувствительности;
• поверхностное дыхание;
• синева губ и ногтей;
• крупные капли пота;
• снижение тонуса мышц.

Именно вторая фаза проявляется в острой сердечной недостаточности и стресс-реакции в виде недостаточности всех остальных систем органов до такой степени, что невозможно поддерживать жизнедеятельность.

В этой фазе различают следующие степени шока:

• I степень – нарушения в движении крови по сосудам не выражены, АД и пульс в норме.
• II степень – давление при сокращении сердечной мышцы понижается до 90-100 мм рт. ст., присутствует заторможенность, учащённый пульс, кожа приобретает белый цвет, периферийные вены спадаются.
• III степень – состояние больного тяжёлое, АД опускается до 60-80 мм рт.ст., пульс слабый, 120 ударов в минуту, кожа бледная, проступает леденящий пот.
• IV степень – состояние потерпевшего расценивается как очень тяжёлое, его мысли путаны, теряется сознание, кожа и ногти становятся синими, появляется мраморный (пятнистый) рисунок. Артериальное давление – 60 мм рт. ст., пульс – 140-160 ударов в минуту, его можно прощупать только на крупных сосудах.

Расчёт кровопотери удобнее всего произвести по величине «верхнего» АД.

Таблица. Зависимость кровопотери от систолического давления

систолическое АД, мм рт.ст.	величина потери крови, л
100	не более 0,5
90-100	до 1
70-80	до 2
менее 70	более 2

Фазы развития

Септический шок имеет три последовательных стадии:

• Гипердинамическая, теплая.
• Гиподинамическая, холодная.
• Терминальная, необратимая.

Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.

Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы — появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства — новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.

Признак второго этапа — падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности — нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки — небольшие темные пятна.

Гиподинамический септический шок является обратимым — кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.

Необратимая стадия — последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.

Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.

А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:

• Компенсированный.
• Субкомпенсированный.
• Декомпенсированный.
• Рефрактерный.

Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики — чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.

Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.

Первая помощь при болевом шоке

Вначале пациента необходимо согреть, используя грелки, одеяла, тёплую одежду, затем отпоить горячим чаем. При болевом шоке пострадавшему запрещено давать пить. При наличии рвоты и ран брюшной полости пить жидкость запрещено!

К месту повреждения прикладывают холодный предмет, например, лёд. Удалять посторонние предметы из тела больного до приезда врачей не допустимо!

Если болевой шок вызван травмой, необходимо остановить кровотечение наложением жгутов, повязок, зажимов, тампонов, давящих ватно-марлевых повязок.

Лечение

Для каждой стадии разработаны свои лечебные мероприятия, но существуют общие правила лечения шока.

• Оказать помощь надо как можно раньше (шок длится около суток).
• Терапия длительная, комплексная и зависит от причины и тяжести состояния.

Медицинские мероприятия включают в себя:

• приведение к нужному уровню объёма циркулирующей жидкости (восполнение кровопотери через внутривенное вливание растворов);
• нормализацию внутренней среды организма;
• купирование боли обезболивающими;
• устранение дыхательных сбоев;
• профилактические и реабилитационные меры.

При шоке I-II степени для блокировки боли внутривенно вводят плазму или 400-800 мл Полиглюкина. Это важно при перемещении больного на большое расстояние и предотвращении усугубления шока.

Во время передвижения пациента поступление препаратов прекращают.

При шоке II-III степени после введения Полиглюкина переливают 500 мл физраствора или 5% раствор глюкозы, позже вновь назначают Полиглюкин с добавлением в него 60-120 мл Преднизолона или 125-250 мл гормонов надпочечников.

В тяжёлых случаях вливания производят в обе вены.

Помимо инъекций в месте перелома проводят локальное обезболивание 0,25-0,5% раствором Новокаина.

Во время шока III-IV степени обезболивание производят только после назначения Полиглюкина или Реополиглюкина, вводят аналоги гормонов надпочечников: 90-180 мл Преднизолона, 6-8 мл Дексаметазона, 250 мл гидрокортизона.

Больному выписывают препараты, повышающие давление.

Нельзя добиваться быстрого поднятия АД. Вводить белковые вещества, повышающие артериальное давление (мезатон, дофамин, норадреналин), категорически запрещено!

Нарушение кровообращения, при котором резко снижается частота сердечных сокращений, носит название — аритмогенный шок. Несмотря на редкую встречаемость данного синдрома, необходимо знать о его клинических проявлениях.

Знаете ли вы, что при неправильном переливании крови может возникнуть гемотрансфузионный шок? Механизм его развития описан в этой статье.

При любых видах шока показано вдыхание кислорода.

Даже спустя некоторое время после шокового состояния ввиду нарушения кровоснабжения возможна патология внутренних органов. Это выражается в плохой координации движений, воспалении периферических нервов. Без принятия антишоковых мер наступает смерть от болевого шока, поэтому важно уметь оказывать доврачебную помощь.

Прогноз жизни

Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.

Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру — золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.

При выздоровлении, основная рекомендация врачей — наблюдаться у специалистов по поводу наличия патологий и какое-то время соблюдать диету, для восстановления органов, получивших ущерб во время болезни.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Причины и механизмы развития травматического шокa [ править | править код ]

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Что это такое?

Септический шок — это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.

По сути — это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.

В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.

Симптомы шока [ править | править код ]

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».

Эректильная фаза шока [ править | править код ]

Пострадавший на начальном этапе ощущает боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетики, наркотики.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока [ править | править код ]

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучает постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Лечение травматического шока [ править | править код ]

Первая помощь при шоке [ править | править код ]

Основное мероприятие первой помощи при травматическом шоке — остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратить переохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав скорую помощь или доставив пострадавшего в медицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15—30 см [1] .

Несмотря на распространенность выражения «болевой шок» и «смерть от болевого шока», основной причиной развития шокового состояния при травмах является обширная потеря крови или плазмы, которая и приводит к летальному исходу при отсутствии неотложной медицинской помощи. Сильная боль, которая и дала название состоянию, усугубляет шок, хотя и не является основной его причиной. Также болевой шок может возникнуть при некоторых заболеваниях: инфаркт, почечные и печеночные колики, прободная язва желудка, внематочная беременность.

Симптомы болевого шока

Признаки травматического болевого шока разделяют на несколько фаз и стадий, в зависимости от его тяжести.

Это фаза возбуждения — эректильная. Данная стадия шока может отсутствовать или длиться всего несколько минут, поэтому наличие болевого шока в начальной фазе определяется крайне редко. На этой стадии боль от травмы провоцирует выброс в кровь большого количества адреналина. Больной возбужден, кричит, мечется, пульс и дыхание учащены, давление может быть повышено, зрачки расширены. Наблюдается побледнение кожных покровов, тремор (дрожь конечностей) или мелкие спазмы мышц, холодный пот.

Вторая фаза шока

Это фаза торможения — торпидная. При переходе ко второй фазе пострадавший становится вялым, апатичным, перестает реагировать на внешние раздражители, артериальное давление снижено, появляется явно выраженная тахикардия. В данной фазе, в зависимости от тяжести состояния пострадавшего, выделяют три стадии шока:

1. Первая стадия: давление снижено до 90-100 мм ртутного столбика, понижение рефлексов, умеренная тахикардия, легкая заторможенность.
2. Вторая стадия: давление снижено до 90-80 мм ртутного столбика, дыхание учащенное, поверхностное, пульс сильно учащен, сознание сохраняется, но явно выраженная заторможенность.
3. Снижение давления до критического, выраженная бледность кожных покровов и синюшность слизистой, дыхание неровное. На данной стадии болевого шока достаточно часто наблюдается обморок.

В случае отсутствия медицинской помощи после третьей стадии болевого шока наступает агония и смерть.

Первая помощь при болевом шоке

Обычно, шоковое состояние вызывается достаточно серьезными повреждениями организма, которые требуют доставки пострадавшего в больницу. Потому при болевом шоке на месте могут быть приняты только меры первой помощи, которые помогут предотвратить дальнейшее ухудшение состояния:

1. При наличии открытого кровотечения необходимо постараться его остановить — наложить жгут либо пальцами пережать артерию, прижать к ране плотно сложенную ткань.
2. Уложить пострадавшего, осторожно, избегая резких движений. Приподнять ноги так, чтобы они находились выше уровня тела, это улучшит прилив крови к жизненно важным органам. Если есть подозрение на травму головы, шеи, позвоночника, бедра, голени, а также если возможен сердечный приступ, то ноги поднимать не следует.
3. При наличии переломов или вывихов конечностей зафиксировать их с помощью шины.
4. Постараться согреть больного. Обернуть одеялами, если он может пить — дать теплого питья. Если есть подозрение на травму живота, то можно только смочить губы, но поить пострадавшего не следует.
5. По возможности провести обезболивание: дать пострадавшему ненаркотический анальгетик, приложить к месту травмы лед или холодный предмет. При нарушении дыхания, черепно-мозговых травмах, тошноте и рвоте от применения обезболивающих препаратов стоит отказаться.
6. Как можно быстрее доставить пострадавшего в больницу.

А вот, что нельзя делать при болевом шоке:

1. Давать пострадавшему какие-либо сердечные препараты. Это может вызвать дополнительное понижение давления.
2. Пытаться самостоятельно извлекать инородные предметы (к примеру, осколки).
3. Поить пострадавшего с подозрением на травму живота.
4. Давать пострадавшему алкоголь.

Диагностические методы

Исследование на септический шок начинается с исследования крови — иммунограммы.

Важными диагностическими показателями являются:

• Общий уровень лейкоцитов.
• Уровень цитокинов.
• Лейкоцитарная формула.

Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние — прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены — в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора — два раза.

Поскольку этот процесс — результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.

Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.

Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови — увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.

Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.

Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.

Еще один метод диагностики — изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.

Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца — значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).