Гемолитическая анемия, чьи причины возникновения и симптомы будут описаны ниже, – это заболевание, при котором жизненный цикл эритроцитов существенно сокращается. При этом кровяные тельца разрушаются (этот процесс именуется «гемолизом») в значительно большем количестве, чем производятся. Распад случается всего через 2-3 недели вместо отведенных природой 3-4 месяцев. Происходит это как непосредственно в сосудах, так и в следующих органах:
- костном мозге;
- селезенке;
- печени.
В целом речь идет не об одной патологии, а о группе. Недуг выявляют не слишком часто – не более чем у 1 процента населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитической приходится 11%.
Причины гемолитической анемии и факторы риска
Гемолитические анемии развиваются либо под воздействием внеклеточных (внешних) факторов, либо в результате дефектов эритроцитов (внутриклеточные факторы). В большинстве случаев внеклеточные факторы являются приобретенными, а внутриклеточные – врожденными.
Дефекты эритроцитов – внутриклеточный фактор развития гемолитической анемии
К внутриклеточным факторам относятся аномалии мембран эритроцитов, ферментов или гемоглобина. Все эти дефекты являются наследуемыми, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В настоящее время описано свыше 300 заболеваний, связанных с точечными мутациями генов, кодирующих синтез глобинов. В результате мутаций изменяется форма и мембрана эритроцитов, увеличивается их подверженность гемолизу.
Более обширную группу представляют внеклеточные факторы. Эритроциты находятся в окружении эндотелия (внутренняя оболочка) кровеносных сосудов и плазмы. Присутствие в плазме инфекционных агентов, токсических веществ, антител способно вызывать изменения в стенках эритроцитов, приводящие к их разрушениям. По такому механизму развивается, например, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции.
Дефекты эндотелия кровеносных сосудов (микроангиопатии) также способны повреждать эритроциты, приводя к развитию микроангиопатической гемолитической анемии, у детей протекающей остро, в виде гемолитико-уремического синдрома.
Стать причиной гемолитической анемии может и прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, противомалярийных средств, анальгетиков, нитрофуранов и сульфаниламидов.
Провоцирующие факторы:
- вакцинация;
- аутоиммунные заболевания (неспецифический язвенный колит, системная красная волчанка);
- некоторые инфекционные заболевания (вирусная пневмония, сифилис, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз);
- энзимопатии;
- гемобластозы (миеломная болезнь, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз, острый лейкоз);
- отравления мышьяком и его соединениями, алкоголем, ядовитыми грибами, уксусной кислотой, тяжелыми металлами;
- тяжелые физические нагрузки (длительный лыжный переход, бег или ходьба на большие расстояния);
- злокачественная артериальная гипертензия;
- малярия;
- ДВС-синдром;
- ожоговая болезнь;
- сепсис;
- гипербарическая оксигенация;
- протезирование сосудов и клапанов сердца.
Классификация
На основании этиологии или причины возникновения недуга выделяют следующие нозологические виды:
Наследственные или врожденные, к которым относятся:
- Нейрофероцитарная. Недостаточная ферментная активность, полученная по хромосомному набору от одного из родителей, имеет доминантный характер. Как результат – значительное уменьшение жизни эритроцитов. В норме жизненный цикл красных телец составляет от 90 до 120 дней. При данной форме уменьшение происходит на 12-40 дней.
- Микросфероцитарная (анемия Минковского-Шоффара). Генетический дефект, проявляющийся повреждением мембраны красных кровяных телец. Сферическая форма эритроцитов лишена эластичности, что значительно понижает кровоток в узких местах кровеносной системы. Деформация эритроцитов приводит к отщеплению небольших кусочков, именуемых микросфероцитами. Селезенка вынуждена постоянно утилизировать эти микрофрагменты. Повышенная нагрузка на орган приводит к компенсаторному увеличению последнего с прогрессированием гемолитических кризов.
- Серповидноклеточная. Наследственная деструкция клеток из-за мутации гена, ответственного за образование гемоглобина. Последний имеет аномальную S-образную форму, придавая эритроциту форму серпа. В мелких капиллярах подобная форма не жизнеспособна и быстро разрушается.
- Талассемия. Разрушение структуры клетки наблюдается по причине дефекта цепей гемоглобина, полученного в наследство от одного или обоих родителей (гомо или гетерозиготная патология).
- Гемолитическая анемия плода или новорожденного возникает из-за несовместимости резус-антигена матери и ребенка.
Приобретенные:
- Аутоиммунная. Возникает из-за атаки собственной иммунной системы организма оболочки клеток и их разрушения.
- Травматическая. Внешние причины (искусственные клапаны сердца, сосудистые протезы или аномалии крупных сосудов) механически повреждают и нарушают циркуляцию нормальных эритроцитов.
- Острая пароксизмальная ночная гемоглобинурия (по автору болезнь Маркьяфавы-Микели). Редкий вид заболевания, обусловленный мутацией в стволовых клетках костного мозга. При этом виде также частично поражаются лейкоциты и тромбоциты. Активизируется преимущественно ночью. Причины возникновения до конца не изучены, провоцирующими факторами могут послужить хирургические вмешательства, тяжело протекающие инфекционные заболевания, переливания крови, обильные менструации у женщин.
- Токсический гемолиз. Под влиянием токсикообразующих веществ: химических ядов, некоторых лекарственных препаратов длительного применения, биологических ядов насекомых и пресмыкающихся растворяются липиды мембраны эритроцитов.
По тяжести заболевания выделяют три формы:
- Легкая степень.
- Средней тяжести.
- Тяжелое течение.
По течению заболевания различают:
- Латентные формы. Компенсированные состояния с минимальной клинической картиной.
- Хронические. Невыраженная, вялотекущая симптоматика с периодами обострения.
- Кризовые. Характеризуются острым состоянием, нуждающимся в неотложной помощи.
Формы заболевания
Все гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и врожденные. К врожденным, или наследственным формам относятся:
- эритроцитарные мембранопатии – результат аномалий строения эритроцитарных мембран (акантоцитоз, овалоцитоз, микросфероцитоз);
- энзимопении (ферментопении) – связаны с недостатком в организме определенных ферментов (пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
- гемоглобинопатии – обусловлены нарушением структуры молекулы гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).
Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз).
Приобретенные гемолитические анемии, в зависимости от вызвавших их причин, делятся на следующие виды:
- приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);
- изоиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии – развиваются в результате повреждения эритроцитов собственными или полученными извне антителами;
- токсические – ускоренное разрушение эритроцитов происходит из-за воздействия на них бактериальных токсинов, биологических ядов или химических веществ;
- гемолитические анемии, связанные с механическими повреждениями эритроцитов (маршевая гемоглобинурия, тромбоцитопеническая пурпура).
Профилактика
Использование средств индивидуальной защиты — обязательно!
Основными профилактическими мерами против заболевания являются предупреждение сильных переохлаждений и перегревов, укрепление иммунитета для снижения риска инфекционных патологий и соблюдение мер безопасности в районах, где возможны укусы ядовитых змей. При работе с химическими веществами, которые могут вызывать интоксикации, требуется использование индивидуальной защиты. Также помогает своевременно выявить нарушения в составе крови и регулярное профилактическое медицинское обследование.
Симптомы гемолитической анемии
Для всех видов гемолитических анемий характерны:
- анемический синдром;
- увеличение селезенки;
- развитие желтухи.
При этом каждый отдельный вид заболевания обладает особенностями.
Симптомы гемолитической анемии
Наследственные гемолитические анемии
Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз). Она отслеживается в нескольких поколениях семьи и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Генетическая мутация приводит к недостаточному содержанию в мембране эритроцитов определенного типа белков и липидов. В свою очередь это вызывает изменения в размерах и форме эритроцитов, их преждевременное массивное разрушение в селезенке. Микросфероцитарная гемолитическая анемия может манифестировать у пациентов в любом возрасте, но чаще всего первые симптомы гемолитической анемии возникают в 10–16 лет.
Микросфероцитоз – наиболее часто встречающаяся наследственная гемолитическая анемия
Заболевание может протекать с разной выраженностью. У некоторых больных отмечается субклиническое течение, а у других развиваются тяжелые формы, сопровождающиеся частыми гемолитическими кризами, которые имеют следующие проявления:
- повышение температуры тела;
- озноб;
- общая слабость;
- головокружение;
- боли в пояснице и животе;
- тошнота, рвота.
Основным симптомом микросфероцитоза является разной степени выраженности желтуха. Из-за высокого содержания стеркобилина (конечного продукта обмена гема) кал интенсивно окрашивается в темно-коричневый цвет. У всех пациентов, страдающих микросфероцитарной гемолитической анемией, увеличивается селезенка, а у каждого второго увеличивается и печень.
Микросфероцитоз повышает риск образования в желчном пузыре конкрементов, т. е. развития желчнокаменной болезни. В связи с этим нередко возникают желчные колики, а при закупорке желчного протока камнем – обтурационная (механическая) желтуха.
В клинической картине микросфероцитарной гемолитической анемии у детей присутствуют и другие признаки дисплазии:
- брадидактилия или полидактилия;
- готическое небо;
- аномалии прикуса;
- седловидная деформация носа;
- косоглазие;
- башенный череп.
У пациентов пожилого возраста из-за разрушения эритроцитов в капиллярах нижних конечностей возникают устойчивые к традиционной терапии трофические язвы стоп и голеней.
Гемолитические анемии, связанные с дефицитом определенных ферментов, обычно манифестируют после приема некоторых медикаментов или перенесенного интеркуррентного заболевания. Их характерными признаками являются:
- бледная желтуха (бледный цвет кожи с лимонным оттенком);
- сердечные шумы;
- умеренно выраженная гепатоспленомегалия;
- темный цвет мочи (обусловлен внутрисосудистым распадом эритроцитов и выделением с мочой гемосидерина).
При тяжелом течении заболевания возникают ярко выраженные гемолитические кризы.
К врожденным гемоглобинопатиям относятся талассемия и серповидноклеточная анемия. Клиническая картина талассемии выражена следующими симптомами:
- гипохромная анемия;
- вторичный гемохроматоз (связан с частыми гемотрансфузиями и необоснованным назначением железосодержащих препаратов);
- гемолитическая желтуха;
- спленомегалия;
- холелитиаз;
- поражение суставов (артрит, синовит).
Серповидноклеточная анемия протекает с рецидивирующими болевыми кризами, умеренно выраженной гемолитической анемией, повышенной восприимчивостью больного к инфекционным заболеваниям. Основными симптомами являются:
- отставание детей в физическом развитии (особенно мальчиков);
- трофические язвы нижних конечностей;
- умеренная желтуха;
- болевые кризы;
- апластические и гемолитические кризы;
- приапизм (не связанная с половым возбуждением самопроизвольная эрекция полового члена, сохраняющаяся несколько часов);
- холелитиаз;
- спленомегалия;
- аваскулярные некрозы;
- остеонекроз с развитием остеомиелита.
Серповидноклеточная анемия – врожденная гемоглобинопатия
Приобретенные гемолитические анемии
Из приобретенных гемолитических анемий чаще всего встречаются аутоиммунные. К их развитию приводит выработка иммунной системой пациентов антител, направленных против собственных эритроцитов. Т. е. под влиянием некоторых факторов происходит нарушение деятельности иммунной системы, в результате которой она начинает воспринимать собственные ткани как чужеродные и разрушать их.
При аутоиммунной анемии гемолитические кризы развиваются внезапно и остро. Их возникновению могут предшествовать предвестники в виде артралгий и/или субфебрильной температуры тела. Симптомами гемолитического криза являются:
- повышение температуры тела;
- головокружение;
- резкая слабость;
- одышка;
- сердцебиение;
- боли в пояснице и эпигастрии;
- быстрое нарастание желтухи, не сопровождающейся зудом кожи;
- увеличение селезенки и печени.
Существуют формы аутоимунных гемолитических анемий, при которых пациенты плохо переносят холод. При переохлаждении у них развивается гемоглобинурия, холодовая крапивница, синдром Рейно (сильный спазм артериол пальцев).
Особенностями клинической картины токсических форм гемолитических анемий являются:
- быстропрогрессирующая общая слабость;
- высокая температура тела;
- рвота;
- сильная боль в пояснице и животе;
- гемоглобинурия.
На 2-3 сутки от начала заболевания у больного начинает нарастать уровень билирубина в крови и развивается желтуха, а еще через 1-2 дня возникает гепаторенальная недостаточность, проявляющаяся анурией, азотемией, ферментемией, гепатомегалией.
Еще одной формой приобретенной гемолитической анемии является гемоглобинурия. При этой патологии происходит массовое разрушение эритроцитов внутри кровеносных сосудов и гемоглобин попадает в плазму, а затем начинает выделяться с мочой. Основным симптомом гемоглобинурии является темно-красный (иногда черный) цвет мочи. Другими проявлениями патологии могут стать:
- сильная головная боль;
- резкое повышение температуры тела;
- потрясающий озноб;
- боли в суставах.
Гемолиз эритроцитов при гемолитической болезни плода и новорожденных связан с проникновением в кровоток плода через плаценту антител из крови матери, т. е. по патологическому механизму данная форма гемолитической анемии относится к изоиммунным заболеваниям.
В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток.
Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может протекать по одному из следующих вариантов:
- внутриутробная гибель плода;
- отечная форма (иммунная форма водянки плода);
- желтушная форма;
- анемическая форма.
Общими признаками, характерными для всех форм этого заболевания, являются:
- гепатомегалия;
- спленомегалия;
- увеличение в крови эритробластов;
- нормохромная анемия.
Гемолиз что это такое
Гемолиз представляет собой массовую гибель форменных элементов крови. По своей сути это патологический процесс, который может происходить в двух пространствах организма.
- Экстраваскулярно, то есть вне сосудов. Чаще всего очагами являются паренхиматозные органы – печень, почки, селезенка, а также красный костный мозг. Такой вид гемолиза протекает схоже с физиологическим;
- Интраваскулярно, когда кровяные клетки разрушаются в просвете кровеносных сосудов.
Массовая деструкция эритроцитов протекает с типичным симптомокомплексом, при этом проявления интраваскулярного и экстраваскулярного гемолиза различны. Они определяются при общем осмотре больного, помогут установить диагноз общий анализ крови и другие специфические тесты.
Почему возникает гемолиз
Нефизиологическая гибель красных клеток крови возникает по разным причинам, среди которых одно из самых главных мест занимает дефицит железа в организме. Однако это состояние следует разграничивать с нарушениями синтеза эритроцитов и гемоглобина, в чем помогают лабораторные анализы, клинические симптомы.
- Желтушность кожных покровов, которая отображается повышением общего билирубина и его свободной фракции.
- Несколько отдаленным проявлением становится повышенная вязкость и густота желчи с повышенной склонностью к камнеобразованию. Она также меняет свою окраску, поскольку содержание желчных пигментов увеличивается. Этот процесс обусловлен тем, что клетки печени стараются обезвредить избыток билирубина.
- Кал также меняет свою окраску, поскольку желчные пигменты «добираются» и до него, провоцируя рост показателей стеркобилина, уробилиногена.
- При экстраваскулярной гибели клеток крови повышается уровень уробилина, что отображается потемнением мочи.
- Общий анализ крови реагирует снижением эритроцитов, падением гемоглобина. Компенсаторно растут молодые формы клеток – ретикулоциты.
Виды гемолиза эритроцитов
Разрушение эритроцитов происходит или в просвете кровеносных сосудов, или в паренхиматозных органах. Поскольку экстраваскулярный гемолиз по своему патофизиологическому механизму схож с нормальной гибелью эритроцитов в паренхиматозных органах, различие заключается лишь в его скорости, и он частично описан выше.
При разрушении эритроцитов внутри просвета сосудов развиваются:
- повышение свободного гемоглобина, кровь приобретает так называемый лаковый оттенок;
- изменение цвета мочи за счет свободного гемоглобина или гемосидерина;
- гемосидероз – состояние, когда железосодержащий пигмент откладывается в паренхиматозных органах.
Диагностика
Обследование пациентов с гемолитическими анемиями проводится гематологом. При опросе пациента выясняют частоту образования гемолитических кризов, их тяжесть, а также уточняет наличие подобных заболеваний в семейном анамнезе. В ходе осмотра пациента обращают внимание на окраску склер, видимых слизистых оболочек и кожных покровов, пальпируют живот с целью выявления возможного увеличения печени и селезенки. Подтвердить гепатоспленомегалию позволяет УЗИ органов брюшной полости.
Изменения в общем анализе крови при гемолитической анемии характеризуются гипо- или нормохромной анемией, ретикулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, увеличением СОЭ.
Исследование крови – метод диагностики гемолитической анемии
Большое диагностическое значение при аутоиммунных гемолитических анемиях имеет положительная проба Кумбса (наличие в плазме крови или прикрепленных к поверхности эритроцитов антител).
В ходе биохимического исследования крови определяют увеличение активности лактатдегидрогеназы, наличие гипербилирубинемии (преимущественно за счет увеличения непрямого билирубина).
В общем анализе мочи выявляют гемоглобинурию, гемосидеринурию, уробилинурию, протеинурию. В кале отмечается повышенное содержание стеркобилина.
При необходимости выполняют пункционную биопсию костного мозга с последующим гистологическим анализом (обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка).
Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.
Дифференциальная диагностика гемолитических анемий проводится со следующими заболеваниями:
- гемобластозы;
- гепатолиенальный синдром;
- портальная гипертензия;
- цирроз печени;
- гепатиты.
Патогенез
https://www.youtube.com/watch?v=upload
В основе Г. б. н. лежит несовместимость крови плода с кровью матери, следствием чего является гемолиз (см.), возникающий у плода внутриутробно и резко усиливающийся сразу после рождения.
Патогенез: эритроциты плода содержат резус-фактор (Rh), унаследованный от «резус-положительного» отца, который может быть гомозиготом (Rh Rh) или гетерозиготом (Rh rh); мать — «резус-отрицательная» (rh), ее эритроциты не содержат резус-фактора, в связи с чем он по отношению к организму матери является антигеном.
Через плаценту резус-фактор попадает от плода в кровь матери и вызывает у нее образование анти-Rh-агглютининов. Происходит изоиммунизация «резус-отрицательной матери» «резус-положительным плодом». Образовавшиеся анти-Rh-агглютинины поступают через плаценту от матери к плоду и вызывают у него гемолиз с последующим развитием анемии.
В этом случае говорят о «резус-конфликте» между матерью и плодом. Во время родов, когда нарушается целость плацентарного барьера, в кровь рождающегося ребенка поступает особенно много анти-Rh-агглютининов, резко усиливается гемолиз его эритроцитов и нарастают клин, явления Г. б. н. Анти-Rh-агглютинины, получаемые ребенком с молоком матери, еще более усиливают у него гемолиз.
Нарушение билирубинового обмена, обусловленное интенсивным гемолизом, начинающимся еще в период внутриутробного развития, усугубляется несовершенством процессов конъюгации непрямого билирубина вследствие незрелости в печени фермента глюкуронилтрансферазы, в результате чего нарушается детоксикация непрямого билирубина и превращение его в нетоксичный прямой билирубин (диглюкуронидбилирубин).
AHTn-Rh-агглютинины образуются приблизительно у 3—5% женщин с резус-отрицательной кровью при беременности плодом с резус-положительной кровью. Повторные беременности «резус-отрицательной женщины» плодами с резус-положительной кровью, а также сделанные такой женщине раньше, иногда даже в детстве, повторные внутривенные или внутримышечные трансфузии резус-положительной крови способствуют более интенсивному образованию у нее анти-Rh-агглютининов при беременности «резус-положительным плодом».
Имеют значение также состояние реактивности организма «резус-отрицательной матери», проявляющееся в повышении чувствительности к иммунизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, имеющиеся хрон, или перенесенные в период беременности острые заболевания, повышающие проницаемость сосудистой стенки, особенно сосудов плаценты, частые искусственные прерывания беременности и т. д.
Имеет также значение и так наз. иммунологическая толерантность к резус-фактору: у «резус-отрицательных женщин», родившихся от «резус-положительных матерей», редко бывает изоиммунизация при беременности «резус-положительным плодом» (Р. А. Авдеева, 1965).
По-видимому, с этими факторами связано то, что Г. б. н. развивается не у каждого ребенка, рожденного от «резус-отрицательной матери» и «резус-положительного отца», а только у одного из 25—30.
Лечение гемолитических анемий
Подходы к лечению гемолитических анемий определяются формой заболевания. Но в любом случае первостепенной задачей является устранение гемолизирующего фактора.
Схема терапии гемолитического криза:
- внутривенное вливание растворов электролитов и глюкозы;
- трансфузия свежезамороженной плазмы крови;
- витаминотерапия;
- назначение антибиотиков и/или кортикостероидов (по показаниям).
Трансфузия свежезамороженной плазмы крови – один из методов лечения гемолитической анемии
При микросфероцитозе показано хирургическое лечение – удаление селезенки (спленэктомия). После оперативного вмешательства у 100% пациентов наступает стойкая ремиссия, так как повышенный гемолиз эритроцитов прекращается.
Терапия аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами. При ее недостаточной эффективности может потребоваться назначение иммунодепрессантов, противомалярийных препаратов. Резистентность медикаментозной терапии является показанием к проведению спленэктомии.
При гемоглобинурии проводят трансфузию отмытых эритроцитов, инфузию растворов плазмозаменителей, назначают антиагреганты и антикоагулянты.
Лечение токсических форм гемолитических анемий требует введения антидотов (при их наличии), а также использования методов экстракорпоральной детоксикации (форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция).
Скарлатина. Ветряная оспа.
- Выбрать по одному правильному ответу.
- Возбудитель ветряной оспы
а) лямблии
б) стафилококк
в) вирус
г) стрептококк
- Мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне — симптом
а) ветряной оспы
б) кори
в) коклюша
г) скарлатины
- Инкубационный период при ветряной оспе дней
а) 1 — 7
б) 10 — 21
в) 22 — 30
г) 30 — 40
- Ложный полиморфизм сыпи характерен для
а) гемофильной инфекции
б) РС- инфекции
в) ветряной оспы
г) скарлатины
- Для обработки везикул при ветряной оспе используют
а) синтомициновую эмульсию
б) тетраборат натрия
в) анилиновые красители
г) сульфацил-натрия
- Ангина — типичный симптом
а) гриппа
б) ветряной оспы
в) скарлатины
г) РС-инфекции
- Возбудитель скарлатины
а) вирус
б) -гемолитический стрептококк
в) золотистый стафилококк
г) гемофильная палочка
- На все детское учреждение карантин накладывают при
а) скарлатине
б) гемофильной инфекции
в) ветряной оспе
г) пневмонии
- Везикулярная сыпь – симптом
а) эпидпаротита
б) коклюша
в) дифтерии
г) ветряной оспы
- Основной механизм передачи скарлатины
а) трансмиссивный
б) контактный
в) воздушно-капельный
г) фекально-оральный
- Карантин при скарлатине дней
а) 7
б) 14
в) 21
г) 30
- Сыпь при ветряной оспе
а) везикулярная
б) мелкоточечная на гиперемированном фоне
в) геморрагическая звездчатая, с некрозом
г) пятнисто-папулезная, сливная
- «Малиновый язык» — симптом
а) скарлатины
в) гемофильной инфекции
г) аденовирусной инфекции
- Отсутствие сыпи в области носогубного треугольника – симптом
б) скарлатины
в) РС-инфекции
г) гемофильной инфекции
- Вакцинация против ветряной оспы проводится вакциной
а) БЦЖ
б) пентаксим
в) инфлювак
г) окавакс
- Срок изоляции больного ветряной оспой
а) 21 день
б) 10 дней от начала заболевания
в) до 5-го дня после последнего высыпания
г) до 5-го дня от начала высыпаний
- Не целесообразно назначать антибиотики при
а) пневмонии
б) ветряной оспе
г) скарлатине
- Высокой летучестью обладает возбудитель
а) гриппа
в) аденовирусной инфекции
г) гемофильной инфекции
- Стричь ногти больному, следить за их чистотой обязательно при
г) скарлатине
- Инкубационный период при скарлатине дней
а) 1 — 7
б) 10 — 21
в) 22 — 30
г) 30 — 40
- Признак скарлатины, появляющийся со 2-й недели заболевания — это
а) белый дермографизм
б) пластинчатое шелушение
в) гнойная ангина
г) мелкоточечная сыпь
- Белый дермографизм — симптом
б) кори
в) коклюша
г) скарлатины
Прогноз
Дети, перенесшие Г. б. н. и своевременно леченные достаточными по объему обменными переливаниями крови, обычно в дальнейшем хорошо развиваются. При легкой и среднетяжелой формах прогноз благоприятный. Больные Г. б. н. в форме тяжелой желтухи, не леченные своевременно, обычно погибают в течение первых дней жизни.
У оставшихся в живых в дальнейшем в большинстве случаев обнаруживается поражение ц. н. с. в виде билирубиновой энцефалопатии, к-рая проявляется отставанием в физическом и психическом развитии, атетозом, экстрапирамидной ригидностью, поражением слуха и нарушением речи. При отечной форме Г. б. н. дети, как правило, рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения.
