Логичней применять название кардиомиопатии, то есть во множественном числе, поскольку даже в МКБ-10 в двух разделах приведены полтора десятка разновидностей, которые различаются как по признакам, так и по причинам возникновения.
Заметим, что патология крайне неблагоприятна в прогнозе. Высока вероятность осложнений, которые могут привести к внезапной смерти.
Что такое кардиомиопатия
Ввел термин кардиомиопатия в 1957 году британский кардиолог Уоллес Бригден (Wallace Brigden (1916 – 2008)), которому принадлежат многие новшества в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Этот термин определял группу заболеваний, причины которых не имели четких определений. Важно. Группа кардиомиопатии объединяет в себе патологии, представляющие собой избирательную деформацию сердечной мышцы (миокарда).
Суть избирательности в том, что структурно и функционально изменяется только сердечная мышца, а вот сопряженные с ней важные части организма, например, коронарные артерии, клапанный аппарат сердца, изменениям не подвергаются.
Продвижение в понимании сути кардиомиопатий было отмечено классификацией 1980 года, в которой была ссылка на неизвестное происхождение патологий сердечной мышцы. И только в 1996 году решением международного общества кардиологом была поставлена точка в определении кардиомиопатий как различных болезней миокарда, для которых характерны нарушения сердечной деятельности.
Для заболеваний характерны патологические изменения миокарда, которые проявляются сердечной недостаточностью, аритмией, быстрой утомляемостью, отечностью ног, общим ухудшением функционирования организма. Существует немалый риск развития серьезных сбоев сердечного ритма с летальным исходом.
Заболеванию подвержены люди любой возрастной категории независимо от пола. Кардиомиопатии разделены на несколько типов в зависимости от специфики влияния на мышцу сердца:
- гипертрофическая,
- дилатационная,
- аритмогенная,
- поджелудочковая,
- рестриктивная.
Все типы заболевания можно разделить на первичную (причина неизвестна) и вторичную кардиомиопатию (наследственная предрасположенность или наличие ряда заболеваний, нарушающих защитную силу организма). По статистике больше всего распространены дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии.
Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение стенок левого желудочка (поражение миокарда), при этом полости остаются прежними или уменьшаются в объеме, что существенно влияет на ритмы сердца.
Дифференциация заболевания по причинам, вызвавшим дистрофию сердца
В зависимости от первопричин, спровоцировавших сердечную патологию, все виды кардиомиопатий дифференцируют на первичные и вторичные. Первичные — это те, которые развиваются самостоятельно на фоне генетических сбоев или при внутриутробном развитии. Вторичные — патологии, которые являются следствием перенесенных болезней или иного стороннего воздействия на организм. Дифференциальная диагностика при определении типа сердечной патологии очень важна.
Идиопатическая (первичная)
Первичная сердечная патология, связанная с нарушением работы миокарда, также называется неуточненной, поскольку природа ее возникновения так и неизвестна. Медики относят к причинам возникновения идиопатической патологии генетику, врожденные аномалии и очень редко вирусную этиологию. То есть данный вид кардиомиопатии развивается сам по себе без явных предпосылок. К идиопатическим патологиям можно отнести аритмогенную миопатию. Аритмогенная патология в большинстве случаев касается лишь правой сердечной камеры. Здесь в правом желудочке формируются зоны с критически пониженным давлением. На их месте со временем образуются фиброзно-жировые прослойки.
Это интересно: в большинстве случаев аритмогенная патология является наследственной и наследуется вместе с курчавыми волосами и кератодермией подошв и ладоней, поскольку эти гены расположены рядом. Чаще болеют женщины.
Важно: все остальные виды нарушений в работе миокарда являются вторичными. Они развиваются в результате микробиологического, химического или физического воздействия на сердце. Список вторичных кардиомиопатий приведен ниже.
Токсическая
Функциональные расстройства миокарда формируются на фоне длительного воздействия на организм различных токсинов. Это может быть работа в сложных химических условиях (пары ртути, соли тяжелых металлов и пр.) либо проживание в экологически неблагоприятных районах.
Алкогольная
Развивается под воздействием систематических возлияний. Как известно, этанол сильно нарушает обменные процессы в организме плюс вымывает все электролиты. Их нехватка и провоцирует серьезные нарушения в работе сердца. В большинстве случаев алкоголики умирают либо от цирроза печени, либо от алкогольной кардиомиопатии (чаще).
Метаболическая
Данный вид сердечной патологии возникает на фоне серьезно нарушенных обменных процессов. При таком состоянии в сердце нарушается проводимость электроимпульсов. Как результат страдает миокард.
Дисметаболическая
Подобный тип вторичной патологии более присущ молодым и выносливым спортсменам. Возникает дисметаболическая миопатия как результат постоянного и длительного перенапряжения сердечной мышцы. После такой нагрузки у человека серьезно нарушается гемостаз, что приводит к формированию эндотоксикоза.
Дисгормональная
Как правило, такая миопатия формируется на фоне недостаточной работы гормональной и эндокринной систем. В частности, этот процесс нельзя отнести к воспалительным. Однако миокард серьезно страдает, если у пациента выявляют тиреотоксикоз (повышение уровня тиреотропного гормона), сахарный диабет (диабетическая кардиопатия) и прочие болезни, ведущие к нарушению обмена веществ и сбоям в выработке гормонов.
Ишемическая
Этот вид сердечной патологии формируется на фоне ишемической болезни сердца, то есть недостаточного питания отделов сердца из-за стеноза артерий или их тромбирования. Из-за ИБС (ишемической болезни сердца) у пациента может случиться даже инфаркт миокарда.
Гипертоническая
Гипертоническая (гипертензивная) кардиомиопатия самая редкая из всех приведенных вторичных патологий. Чаще всего диагностируется у мужчин на фоне постоянной гипертонии. Является достаточно серьезной угрозой для жизни пациента. При такой патологии миокард становится неэластичным, что приводит к снижению сократительной способности стенок желудочков. В результате пациент недополучает с кровью кислород и иные питательные вещества.
Перипартальная
Такую патологию сокращенно называют ПКМП (перипартальная кардиомиопатия). В основном формируется у полностью здоровых женщин в последний месяц вынашивания младенца или в течение 5 месяцев после успешно прошедших родов. При такой кардиомиопатии чаще всего пациентки умирают. Для патологии характерны серьезные нарушения в работе левой сердечной камеры. То есть происходит ее полная дисфункция. Болезнь считается очень редкой (1 случай на 3000 рожениц). Причина развития до сих пор остается неуточненной.
Кардиомиопатия смешанного генеза
Здесь при формировании патологии важную роль могут сыграть несколько провоцирующих факторов. Поэтому при постановке диагноза кардиологи часто предпочитают использовать термин «кардиомиопатия смешанного генеза».
Дилатационная кардиомиопатия
При данном поражении сердечной мышцы, происходит расширение камеры преимущественно левого (реже обоих) желудочка сердца без утолщения сердечных стенок. За счет дилатации (растяжения) всех четырех камер, сердце увеличивается в объеме, образуются пристеночные тромбы. Эти изменения влекут за собой снижение способности желудочков к сокращению и уменьшению выброса крови в аорту (систолическая дисфункция).
Снижение сократительной функции происходит по причине утолщения стенок камер за счет вкраплений рубцовой ткани, которая не имеет функциональности клеток сердечной мышцы. В результате уменьшения выброса крови в желудочках накапливаются ее остатки. Возникает застой, который приводит к сердечной недостаточности. ДКМП по причине застоя получила еще одно название – застойная кардиомиопатия.
Считается, что генетическими факторами развития дилатационной кардиомиопатии обуславливаются до 30% случаев заболеваний. Вирусная природа фиксируется статистикой в 15% случаев.
Ситуация с неравномерным утолщением стенок полостей сердца имеет и собственное название – кардиомегалия. Иначе эта патология называется “огромное сердце”. Как вариант этой формы патологии диагностируется ишемическая кардиомиопатия. Характерно что при этом диагнозе имеют место множественные атеросклеротические поражения сосудов и возможно были перенесены инфаркты (ведь рубцовая ткань в сердечной мышце откуда-то взялась).
Важно. Ишемическая кардиомиопатия не похожа на ИБС с ее загрудинными болями, а основана на расширении стенок и на ранней сердечной недостаточности. Основной удар (девять из десяти!) приходится на мужчин в возрасте до 50-ти лет или около того.
В дополнение следует отметить, что сердечная недостаточность, вызванная застоем крови (то есть застойной кардиомиопатией), часто является причиной внезапной смерти.
Статистика утверждает, что по гендерным основаниям ДКМП на 60% чаще поражает мужчин, чем женщин. Особенно это касается возрастных групп от 25-ти до 50-ти лет.
В общем случае причиной заболевания может быть:
- любое токсическое воздействие – алкоголь, яды, наркотики, противоонкологические препараты;
- вирусная инфекция – обычный грипп, герпес, вирус Коксаки и др.;
- нарушение гормонального фона – дефицит белка, витамин и т.д.;
- заболевания, вызывающие аутоиммунный миокардит – красная волчанка или артрит.
- наследственность (семейная предрасположенность) – до 30 %.
Основные осложнения
При кардиомиопатии в сердце происходят необратимые процессы, изменяющие его структуру. В первую очередь страдают кардиомиоциты — сердечные клетки. Они подвергаются дистрофическим и склеротическим изменениям, характеризующимся утолщением стенок миокарда, растягиванием желудочков и образованием межжелудочковых спаек.
Все процессы, происходящие при кардиомиопатии, нарушают приток и отток крови, что влечёт за собой множество осложнений. Это заболевание всегда затрагивает функцию желудочков и поражает миокард.
По причинам появления кардиомиопатию разделяют на первичную и вторичную. Отталкиваясь от функциональных изменений миокарда, недуг делят на такие четыре типа:
- дилатационная кардиомиопатия;
- гипертрофическая;
- рестриктивная;
- аритмогенная.
Каждый из этих видов заболевания имеет свои особенности в поражении сердечной мышцы и симптоматике. Но все они заканчиваются серьёзными осложнениями, которые часто оборачиваются инвалидностью больного или летальным исходом.
Основные причины смерти при кардиомиопатии относятся к таким осложнениям:
- сердечная недостаточность;
- инфаркт миокарда;
- тромбоэмболия;
- различные типы аритмий;
- отёчность лёгких;
- остановка сердца.
Сердечная недостаточность
Синдром проявляется нарушением насосной функции сердечной мышцы, что приводит к плохому кровоснабжению всего организма. Клиническая картина зависит от того какой из желудочков пострадал.
В случае левосторонней сердечной недостаточности происходит застойный процесс жидкости в малом круге кровообращения. Основным осложнением в этом случае является отёк лёгких.
| Признаками того, что кардиомиопатия привела к дисфункции левого желудочка, указывают такие симптомы: |
|
| При правожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается скопление избыточной жидкости в сосудах большого круга кровообращения. Такая патология сопровождается следующей симптоматикой: |
|
Каждый тип сердечной недостаточности сопровождается хронической усталостью и быстрой утомляемостью. Лечение патологии проводится препаратами, устраняющими отёки, стабилизирующими сердечные сокращения и предотвращающими появление тромбов. Этими же лекарствами осуществляется и лечение кардиомиопатии.
Чтобы определить застойную кардиомиопатию, проявляющуюся сердечной недостаточностью, пациенту назначают такие методы диагностики:
- ЭКГ;
- рентгенограмму;
- эхокардиограмму;
- УЗИ сердца;
- МРТ;
- тестирование физическими нагрузками.
Инфаркт миокарда
Чаще всего инфаркт сердечной мышцы наблюдается при гипертрофической кардиомиопатии. Состояние представляет собой отмирание участка миокарда, образовавшееся из-за плохого кровоснабжения.
Недостаток крови при инфаркте вызывается образованием тромба (сгусток крови), который закупоривает сосуд и не даёт крови проникнуть в полость сердца и его тканей. Насколько обширным будет поражение миокарда, зависит от того сколько кровь не будет поступать в орган.
Симптоматика инфаркта имеет нарастающий характер и проявляется такими признаками:
- боли за грудиной продолжительной и интенсивной этиологии;
- сдавливание в груди;
- тошнота;
- рвота;
- трудности с дыханием;
- паническая атака;
- беспричинная тревожность;
- головокружение;
- сильное потоотделение;
- потеря сознания.
По мере прогрессирования инфаркта боль из грудины распространяется на нижнюю и верхнюю часть тела. Человек ощущает болезненность в предплечье, спине, челюсти, желудке. Кожа приобретает бледный оттенок и становится липкой. Пульс при инфаркте миокарда становится слабым и нерегулярным.
После инфаркта на тканях сердечной мышцы образуются спайки, ведущие к постинфарктному кардиосклерозу. Запущенная форма такого процесса неизбежно приведёт к смерти больного.
Тромбоэмболия
Кардиомиопатия может осложниться развитием тромбоэмболии — застойный процесс в сосудах, возникший из-за образовавшегося сгустка крови. Появление таких сгустков нарушает кровоснабжение, провоцирует отмирание тканей миокарда и способно закончится смертью больного.
Тромбоэмболия может вызвать ишемический инсульт, часто заканчивающийся летальным исходом, из-за попадания оторвавшегося тромба в область мозга. Также недуг способен спровоцировать отмирание ткани кишечника, лёгкого, почки и некроз конечностей.
Симптоматика тромбоэмболии зависит от локализации закупорки сосуда. Если тромб находится в нижних конечностях, то патология сопровождается болями и образованием гангрены. Закупорка сосудов брюшной полости проявляется острыми болями в животе, рвотой, тошнотой.
Тромб, образовавшийся в правом желудочке или предсердии, способен вызвать сердечную недостаточность и застойный процесс в большом круге кровообращения. Если такая закупорка оторвётся, то процесс эмболии лёгочной артерии будет неизбежным, что 70% случаев заканчивается смертью.
Тромбозные закупорки, образовавшиеся в левых отделах сердца, практически всегда приводят к инфаркту миокарда или головного мозга.
Аритмии
Кардиомиопатия часто осложняется аритмиями, которые диагностируются практически у 90% всех больных. Аритмией называют патологическое состояние сердечной мышцы, при котором происходят нарушения в сократительной работе органа.
Аритмия делится на два вида:
| Брадикардия | замедленное сердцебиение |
| Тахикардия | ускоренное биение |
При брадикардии сократительная система снижается до 40–60 ударов в минуту. Такая патология сопровождается кислородным голоданием организма и опасна развитием тромбоэмболии.
Тахикардия характеризуется усиленным биением сердца, которое может достигать от 90 до 240 ударов в минуту. Основным осложнением тахикардии является кровоизлияние в мозг — инсульт.
Кардиомиопатия, сопровождающаяся аритмиями, имеет следующие признаки:
- частые головокружения;
- потемнения в глазах;
- обмороки;
- частое дыхание или одышка;
- замирание сердца;
- постоянная слабость;
- хроническая усталость;
- онемение рук и ног (брадикардия);
- бледность кожи;
- боли в груди;
- бессонница;
- учащённое сердцебиение (тахикардия);
- перепады настроения;
- снижение работоспособности.
Лечение аритмий происходит с помощью антиаритмических препаратов, которые следует обязательно принимать при кардиомиопатии.
Отёк лёгких
Подобный синдром появляется вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Обычно скопление жидкости в лёгких наблюдается при кардиомиопатии, локализующейся в левой половине сердца.
Отёк лёгких при кардиомиопатии возникает незадолго после развития сердечной недостаточности. Если последнюю своевременно не обнаружить и не начать лечение, то недуг переходит в застойную форму, что и провоцирует отёчность лёгких.
Клинические проявления жидкости в лёгких меняют свою интенсивность по мере прогрессирования патологии. На начальных этапах развития симптомы не приносят сильного дискомфорта, чего нельзя сказать о более поздней стадии отёчности.
Признаки отёка лёгких по мере прогрессирования:
- кашель с наличием мокроты (пены или слизи);
- хрипы при дыхании;
- одышка;
- учащённое дыхание;
- трудности при вдохе и выдохе (на поздних стадиях);
- синюшность кожных покровов;
- холодный пот;
- набухание венозных артерий.
При чрезмерном скоплении жидкости больной практически не может дышать, учащаются приступы удушья, пульс становится нитевидным, наблюдается спутанность сознания. При такой запущенности недуга выживаемость пациентов значительно сокращается.
Рестриктивная кардиомиопатия
Этот вид заболевания носит первичный или вторичный характер поражения сердца. Это редкое заболевание миокарда (и, в редких случаях, эндокарда), проявляется в уменьшении камер сердца, не уплотняя при этом стенок и нарушая диастолическую функцию желудочков. Размеры сердца при этом не увеличиваются, или происходят лишь незначительные изменения. Увеличениям подвергаются одно или оба предсердия. В полости перикарда часто наблюдается появление жидкости.
В большом круге кровообращения образуется застой крови в венах, даже при минимальной физической нагрузке появляются одышка и слабость, отечность, появляется тахикардия и парадоксальный пульс. Нарушается кардиогемодинамика (эластическая жесткость желудочков резко увеличивается) вследствие чего, внутрижелудочковое давление в венах и легочной артерии резко увеличивается.
Гидроперикард: причины, признаки, диагностика, лечение
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
В норме между париетальным и висцеральным листками перикарда находится около 15-50 мл прозрачной жидкости желтоватого цвета, которая обеспечивает постоянную увлажненность и нормальное функционирование сердечной сорочки. К увеличению объема перикардиальной жидкости могут приводить заболевания, сопровождающиеся нарушением гемодинамики, отечным, геморрагическим синдромом, а также опухолевые процессы. В результате повышенной проницаемости сосудов и нарушений всасывания в перикардиальных листках в околосердечной сумке может накапливаться от 150 до 300 мл (иногда до 1 л) транссудата невоспалительного происхождения. Он содержит незначительное количество клеток эндотелия, немного белка, следы фибрина и других форменных элементов крови. Эту патологию кардиологи называют гидроперикардом.
Увеличение объема транссудата в перикарде чаще провоцируется отечным синдромом, который может наблюдаться при:
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…
- врожденной дивертикуле левого желудочка;
- сердечной недостаточности;
- патологиях почек;
- застойных явлениях;
- при прямом сообщении между перитонеальной и перикардиальной полостями;
- воспалительных заболеваниях;
- аллергических реакциях;
- травмах;
- анемии;
- истощении;
- анорексии.
В более редких случаях гидроперикард провоцируется опухолями средостения, микседемой, приемом сосудорасширяющих препаратов или радиолучевой терапией. Также гидроперикард может наблюдаться у беременных или у пожилых людей (в изолированной форме).
Разновидностями гидроперикарда являются:
- гемоперикард: скопление в околосердечной сумке крови, которое может провоцироваться разрывом аневризмы сердца или сосудов, находящихся в полости перикарда, инфарктом миокарда, травмой, резким ожирением сердца и др.;
- хилоперикардом: скопление в околосердечной сумке млечной жидкости, вызываемое формированием фистулы между полостью перикарда и грудным протоком, травмами и сдавлением грудного протока опухолью.
При скоплении в перикарде большого количества жидкости у больного появляются признаки нарушения сердечной деятельности, которые вызываются сдавлением сердца и затруднением его работы:
- постоянная одышка;
- дискомфортные ощущения в грудной клетке (при наклонах вперед);
- боли в грудной клетке;
- приступы удушья;
- отеки нижних конечностей;
- одутловатость лица и рук;
- снижение систолического давления;
- учащение пульса;
- повышение венозного давления.
При выслушивании сердечных тонов отмечается их слабость и глухость. В области яремных вен наблюдается их угнетенность и переполнение.
При значительном переполнении полости перикарда может развиваться тампонада сердца, то есть его камеры не могут нормально расслабляться и перекачивать необходимый объем крови. У пациента развивается острая сердечная недостаточность:
- нарастающая слабость;
- тяжесть в груди;
- тяжелая одышка;
- страх смерти;
- обильный холодный пот;
- психомоторное возбуждение;
- тахикардия;
- резкое снижение артериального давления (вплоть до обморока);
- поверхностное и учащенное дыхание;
- повышение венозного давления;
- глухость сердечных тонов.
При отсутствии неотложной медицинской помощи тампонада сердца может приводить к развитию острой сердечной недостаточности, шоку, остановке сердца и летальному исходу.
Гидроперикард у плода
Развитие гидроперикарда у плода вызывается при внутриутробном нарушении развития миокарда левого желудочка. Эта патология приводит к диверкулиту: выпячиванию стенки левого желудочка в области верхушки сердца. Между листками перикарда скапливается жидкость, и это затрудняет работу сердца плода и может провоцировать его тампонаду.
Для предупреждения этого врожденного порока развития сердца будущего ребенка, беременной необходимо постоянное наблюдение у врача и проведение фетальной кардиографии. В некоторых случаях возможно спонтанное исчезновение жидкости из перикардиальной полости, но чаще необходимо проведение перикардиоцентеза (пункции перикарда) у плода. Данная манипуляция сложная в проведении и выполняется под контролем УЗИ, т. к. она сопровождается высоким риском травматизации плода и будущей матери.
Диагностика
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки видны признаки скопления жидкости в полости перикарда.
Для выявления гидроперикарда врачу необходимо собрать анамнез болезни и провести ряд диагностических обследований:
- Эхо-КГ;
- рентгенографию грудной клетки;
- клинические анализы мочи и крови;
- биохимический анализ крови.
Наиболее информативным методом диагностики при этой патологии является Эхо-КГ. Во время его проведения врач определяет размер расхождения (сепарации) между париетальным и висцеральным листками перикарда. В норме оно не должно превышать 5 мм. По этому параметру врач может сделать выводы о стадии гидроперикарда:
- начальная – 6-10 мм;
- умеренная – 10-20 мм;
- выраженная – более 20 мм.
Также проводится количественная оценка объема транссудата:
- незначительный – до 100 мл;
- умеренный – до 500 мл;
- большой – более 500 мл.
При сепарации листков перикарда более 20 мм больному обязательно проводится пункция перикарда под контролем Эхо-КГ или рентгенографии. В транссудате обнаруживаются признаки его отличия от экссудата:
- относительная плотность – менее 1,016;
- уровень белка – менее 1-3%.
Также проводятся микробиологические и цитологические лабораторные исследования полученного в процессе пункции перикарда транссудата.
При незначительном количестве жидкости в околосердечной сумке пациентов не беспокоят никакие симптомы, и такие гидроперикарды не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. В таких ситуациях требуется выявление причины значительного скопления транссудата и ее устранение.
При более значительном скоплении жидкости в листках перикарда основная цель лечения гидроперикарда направлена на устранение первичного заболевания и проводится в стационаре. Каждому больному рекомендуется индивидуальная тактика. При начальной или умеренной стадии с выясненной этиологией может применяться консервативная терапия мочегонными средствами, а при сепарации листков перикарда более чем на 10-20 мм и невыясненной причине больному в диагностических и лечебных целях проводится пункция перикарда.
Причины первичной кардиомиопатии
Причины, провоцирующие развитие этого заболевания, довольно разные. Первичная патология зачастую вызывается следующими
факторами:
- аутоиммунные процессы, которые приводят к самоуничтожению организма. Клетки по отношению друг к другу выступают в роли «киллеров». Этот механизм запускается как при помощи вирусов, так и некоторыми патологическими явлениями, которые прогрессируют;
- генетика. На уровне развития эмбриона происходит нарушение закладки тканей миокарда, вызванное нервозностью, неправильным питанием или курением, или алкоголизмом матери. Болезнь развивается без симптомов других заболеваний за счет кардиомиоцитов, действующих на белковые структуры, принимающие участие в сокращении сердечной мышцы;
- наличие в организме большого количества токсинов (в том числе никотин и алкоголь) и аллергенов;
- плохая работа эндокринной системы;
- любые вирусные инфекции;
- кардиосклероз. Соединительные волокна постепенно заменяют клетки сердечной мышцы, лишая стенок эластичности;
- ранее перенесенные микрокардиты;
- общее заболевание соединительной ткани (заболевания, которые развиваются при слабом иммунитете, вызывая воспалительные процессы с появлением рубцов в органах).
- накопительная, которая характеризуется образованием патологических включений в клетках или между ними;
- токсическая, возникающая при взаимодействии сердечной мышцы с противоопухолевыми препаратами и получая при этом поражения; частое употребление алкоголя на протяжении длительного времени. Оба случая могут вызвать тяжелую сердечную недостаточность и смерть;
- эндокринная, которая появляется в процессе нарушения обмена в сердечной мышце, теряющее сократительные свойства, возникает дистрофия стенок. Возникает во время климакса, болезни желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета;
- алиментарная, возникающая от неправильного питания при диетах, голодании и вегетарианском меню.
Проведение диагностики
Постановка диагноза может представлять собой затруднения, если больной обращается за помощью в районную поликлинику, проходит дистанционное обследование и не имеет возможности посетить специализированный кардиоцентр. Чтобы диагностика была верной, а также для дифференцирования видов кардиомиопатии необходим целый комплекс обследований под руководством опытного кардиолога. Методы диагностики и их возможные результаты таковы:
- Физикальное обследование — пальпация, перкуссия, аускультация сердца, внешний осмотр тела. Обнаруживаются патологическая пульсация в животе и на шее, отеки ног, побледнение и посинение кожи, влажные хрипы в легких, ослабление сердечных тонов, смещение границ сердца и т.д.
- ЭКГ. Имеются признаки гипертрофии миокарда, различные нарушения ритмов сердца, проводимости, изменения желудочковых комплексов. Из аритмий чаще всего выявляются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий. Если ЭКГ не дает нужной информации, проводится холтеровское мониторирование, во время которого у 85% людей с кардиомиопатиями выявляются те или иные виды аритмии.
- УЗИ сердца с допплерографией. Отмечаются утолщение межжелудочковой перегородки, изменение движения клапанов, снижение полости левого желудочка. Кроме точных размеров сердца и его камер данная методика позволяет выявить нарушения гемодинамики, систолическую и диастолическую дисфункцию. Вместо УЗИ-исследования целесообразно проводить МРТ или КТ сердца, которые дают более полную картину заболевания.
- Рентгенография грудной клетки. Обнаруживается дилатация, гипертрофия сердечной мышцы, увеличение общих размеров сердца, обретение им формы шара, застой в легких.
- Общий, биохимический анализы крови, общий анализ мочи, анализы крови на гормоны. Эти методики необходимы для дифференцирования причин вторичной кардиомиопатии, например, для обнаружения дисбаланса электролитов.
- Вентрикулография, коронарография. Методики являются инвазивными, но с их помощью можно уточнить диагноз и лучше рассмотреть строение сердца. Если выполняется зондирование полостей сердца, это позволяет произвести забор биоптата для морфометрии.
Кардиомиопатия. Симптомы и признаки
Симптомы зависят от вида самого заболевания. При развитии дилатационной КМП происходит увеличение всех четырех полостей сердца, расширение желудочков и предсердий. От этого сердечная мышца не может справляться с нагрузками.
Признаки ДКМП. Даже при минимальном физическом напряжении возникает одышка; ноги приобретают отечность, появляется чувство усталости; область вокруг рта, крылья носа, мочки ушей, пальцы на руках, лодыжки и стопы приобретают синюшный оттенок.
При гипертрофической КМП, происходит утолщение стенок сердца, что влечет за собой уменьшение в размерах самих полостей сердца. Это влияет на выброс крови при каждом сокращении. Ее количество гораздо меньше, чем необходимо для нормального кровообращения организма.
Признаки гипертрофической кардиомиопатии. Появляется тахикардия, боли в области сердца, бледный цвет лица, постоянные обмороки, слабость и одышка.
При развитии рестриктивной КМП, происходит рубцевание сердечной мышцы. Сердце никогда не может расслабиться, нарушается его работа.
Признаки рестриктивной кардиомиопатии. Кожа приобретает синюшный цвет, учащаются приступы одышки, отечность возникает не только в конечностях, но и в животе, печень подвергается увеличению в размерах. Этот тип кардиомиопатии считается самым тяжелым и редким.
Симптомы проявления
Специфических признаков данных патологий не существует, практически все они напоминают симптомы других сердечных заболеваний. Почти все составляющие клинической картины обусловлены сердечной (желудочковой) недостаточностью, которая охватывает одну или обе части сердца. Случается и так, что молодой человек, не подозревая о существующей у него патологии и считающий себя полностью здоровым, вдруг внезапно умирает, что чаще случается среди спортсменов.
Некоторые симптомы должны в обязательном порядке навести пациента на мысль о необходимости посещения кардиолога. У детей болезнь проявляет себя аналогично, но все признаки могут нарастать с более высокой скоростью, чем у взрослых. К ним относятся:
- Нарушения дыхания, в особенности одышка, которая может доходить до приступов удушья. Одышка чаще всего появляется после физической нагрузки, при стрессе, а при прогрессировании болезни на фоне застойных процессов в малом кругу кровообращения одышка обнаруживается даже в покое.
- Кашель, который тоже обусловлен поражением левой части сердца. Чем сильнее снизилась фракция выброса левого желудочка, тем более частыми становятся приступы влажного кашля и хрипов в груди. При отеке легких из дыхательных путей у больного во время кашля появляется пенистая мокрота.
- Нарушения ритмов сердца и усиление сердцебиения. Часто данный симптом сопутствует гипертрофической кардиомиопатии. Больной может испытывать чувство сильного и громкого биения сердца в груди, а также пульсирования крови в шее или вверху живота.
- Бледность кожи. Этот признак тоже связан с падением фракции выброса, так как к тканям поступает меньше крови. Бледность нередко сопровождается посинением ногтевых пластин, кончиков пальцев, а также излишней холодностью конечностей.
- Отечность. Как правило, она заметна на нижних конечностях и более присуща поражению правых отделов сердца. Отеки можно обнаружить по вечерам, а после ночного отдыха они проходят. На запущенной стадии застойной сердечной недостаточности отеки могут быть практически постоянными.
- Боль в груди, в области сердца. Поскольку при кардиомиопатии запущенной стадии развивается кислородное голодание тканей миокарда, возникают явления ишемии, которая и проявляет себя болями в груди. Как правило, боли идентичны таковым при стенокардическом приступе.
- Головокружение и прочие церебральные симптомы. Они обусловлены гипоксией тканей головного мозга, связанной со снижением выброса крови. По той же причине у человека может падать артериальное давление, он способен внезапно терять сознание, постоянно испытывает слабость, у него нарушена работоспособность.
- Увеличение органов брюшины — печени и селезенки. К данному явлению также приводит застойная сердечная недостаточность. У больного появляются неприятные ощущения в области печени, так как кровь скапливается в полых венах, что приводит к отеку и застою в брюшине.
Практически у всех больных с дилатационной кардиомиопатией развивается сердечная недостаточность, которая усугубляется мерцательной аритмией. Летальный исход может наступить уже в течение 5 лет, что практически неотвратимо у 70% пациентов без проведения регулярных курсов лечения. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет более благоприятный прогноз и может нередко успешно корректироваться при помощи операции. Наиболее серьезный прогноз и тяжелые осложнения наблюдаются при рестриктивной кардиомиопатии — артериальные и легочные тромбоэмболии, смертельные аритмии, велик риск раннего возникновения синдрома внезапной смерти.
Лечение
Приемы терапии относительно одинаковы, сфокусированы на ликвидации основного заболевания.
Специалист может назначить курс терапии, которая поддержит общую работу сердца, притормозит дальнейшее развитие и улучшит состояние миокарда. Больному необходимо постоянное наблюдение кардиолога, периодически стационарное лечение и соблюдение правил здорового образа жизни (умеренная физическая активность, правильное питание, отказ от вредных привычек и т.д.).
Терапевтическое лечение напрямую зависит от стадии развития болезни. Если это первичный недуг, необходимо восстановление нормализации работы сердечной мышцы и исключение сердечной недостаточности. При вторичном заболевании – главной задачей является лечение основной болезни. Например, при поражении инфекцией первоначально назначаются антибиотики и противовоспалительное медикаментозное лечение. И только после этого – восстановление деятельности сердца.
Если болезнь слишком запущена, требуется хирургическое вмешательство (трансплантация сердца). Операционное вмешательство при лечении кардиомиопатии относительно редкое явление. Применяется только в случае вторичной формы недуга, при устранении основной болезни. Примером служит порок сердца.
Кардиомиопатия в детском возрасте
Если у ребенка диагностирована дилатационная миопатия, то в большинстве случаев прогноз неблагоприятный. В течение пяти лет после постановки диагноза выживают всего 50 % больных. Если же ребенку поставлен диагноз гипертрофическая или рестриктивная миопатия, в этом случае прогноз более положительный. Смертность составляет всего 2–5 %. Причем малыши умирают от сердечной недостаточности, а дети старшего подросткового возраста от резкой аритмии (нарушение сердцебиения), которая является следствием патологии сердца.
Если у ребенка диагностирован тонзиллогенный миокардит (следствие перенесенного ревматизма), прогноз относительно благоприятный на фоне постоянной медикаментозной коррекции.
Профилактические меры
Нельзя сказать, что существует специальный метод, позволяющий до нуля снизить вероятность развития дилатационной кардиомиопатии. Если в семье есть генетическая предрасположенность, то, безусловно, необходимо проходить ежегодный кардиологический осмотр.
Часто тем, у кого среди родственников были случаи заболевания рекомендуют отказаться от профессиональных занятий спортом и не советуют выбирать профессию, где придётся сталкиваться с повышенной физической нагрузкой на организм.
Самые базовые меры профилактики, как и любой другой болезни, в случае с кардиомиопатиями всех видов не отличаются. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек, соблюдать режим сна и отдыха, получать здоровое и сбалансированное питание.
Дилатационная кардиомиопатия при достижениях современной медицины не является приговором. Безусловно, это очень неприятный диагноз, но своевременное лечение болезни позволяет значительно снизить риск внезапной смерти. Главное, при первых неприятных симптомах со стороны сердца обращаться за медицинской помощью. В противном случае, когда болезнь уже начнёт развиваться и перейдёт в запущенную стадию, велик риск оказаться на операционном столе.
Впрочем, даже при самых страшных раскладах, возможно продлить жизнь за счёт грамотного хирургического вмешательства. Пятилетняя выживаемость больных с диагнозом дилатационная кардиомиопатия в среднем составляет 80 процентов. Если следовать всем указаниям квалифицированного лечащего врача, вести правильный образ жизни и иметь необходимый психологический настрой, то вполне возможно поддерживать достойное качество жизни.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Причины и классификация
Первичные кардиомиопатии вызываются различными причинами, природа которых не всегда может быть установлена. К ним относят такие кардиомиопатии:
- дилатационная (или застойная);
- гипертрофическая;
- рестриктивная;
- аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Среди возможных причин развития таких патологий сердечной мышцы учеными выделяются следующие:
- мышечные дистрофии;
- мутации генов;
- генетическая предрасположенность;
- гемохроматоз;
- аутоиммунные заболевания;
- грибки, вирусы, бактерии;
- болезнь Леффлера;
- злокачественные новообразования;
- саркоидоз;
- амилоидоз;
- патологические состояния при беременности;
- отравление никотином, алкоголем, лекарственными препаратами и др.
Вторичные кардимиопатии вызываются различными поражениями сердечной мышцы во время некоторых заболеваний: сахарный диабет, тиреотоксикоз, частые стрессы, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, болезни накопления, токсические поражения и др.
