Гипертрофия дистрофические изменения миокарда левого желудочка что это такое

При нарушении обменных процессов в сердечной мышце понижается выработка энергетических соединений, скапливаются токсические вещества. Это приводит к развитию миокардиодистрофии. Она сопровождается болью в сердце, тахикардией и аритмией, быстрой утомляемостью, одышкой. Для лечения используют препараты, улучшающие питание миокарда, нормализующие ритм и кровообращение.

Причины развития дистрофии миокарда

Миокардиодистрофия – это всегда вторичный процесс. Она возникает при наличии болезней сердца и внесердечных патологий. К наиболее распространенным причинам относятся:

• хронический алкоголизм;
• длительное лечение медикаментами;
• воздействие облучения, химических отравлений, вредных условий на производстве;
• гормональный дисбаланс (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение, климакс, феохромоцитома);
• авитаминоз, дефицит белка, микроэлементов в питании, строгие диеты;
• аутоиммунные заболевания;
• очаги хронической инфекции, особенно тонзиллит;
• поражения печени, поджелудочной железы и кишечника;
• интенсивные физические нагрузки, превышающие резервные возможности организма;
• у младенцев – внутриутробная гипоксия, энцефалопатия, инфекции;
• гипертоническая болезнь;
• тахикардия;
• анемия.

Профилактика заболевания

Чтобы избежать такого недуга, нужно в первую очередь не запускать и вовремя лечить те патологии, которые могут привести к его возникновению. Также очень важным является ведение здорового образа жизни, заключающегося в правильном питании и режиме дня, отказе от всех вредных привычек, отсутствии или хотя бы сведении к минимуму различных волнений и стрессов.

Умеренные физические нагрузки также способствуют снижению шансов для появления дистрофических изменений миокарда. Необходимо помнить о том, что любую болезнь гораздо проще предотвратить, принимая для этого совсем несложные меры, чем потом ее лечить.

Классификация обменно-дистрофических изменения миокарда

В зависимости от повреждающего фактора дистрофия сердечной мышцы бывает:

• алиментарной (нарушения питания, болезнь бери-бери, цинга);
• дисгормональной;
• диабетической;
• анемической;
• катехоламиновой (гиперфункция надпочечников);
• тиреотоксической (избыток тиреоидных гормонов);
• тонзиллогенной;
• алкогольной;
• токсической;
• смешанной.

Рекомендуем прочитать статью о дисметаболической миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах и механизме развития патологии, формах, методах диагностики и лечения, прогнозе при выявленном заболевании. А здесь подробнее о жировой дистрофии миокарда.

Как патология влияет на работу организма?

Гипертрофические изменения в миокарде происходят не за один день, этот процесс способен длиться годами. Когда патология находится еще на начальной стадии формирования, человек может не испытывать дискомфорта и жить обычной жизнью. Но постепенно нарушения набирают обороты, оказывая ощутимое влияние на общее самочувствие и негативно отражаясь на работоспособности отдельных органов. Вот перечень наиболее характерных симптомов сердечной патологии:

• Периодически возникают трудности с дыханием, одышка при любом физическом напряжении.
• Болевые ощущения в области груди или головы.
• Когда человек находится в горизонтальном положении, его одолевает неожиданный кашель, а также ощущение нехватки воздуха.
• Кружится голова, человек может упасть в обморок.
• Артериальное давление колеблется от высокого – к низкому.
• Постоянная беспричинная усталость.
• Все время хочется спать днем и трудно уснуть ночью.
• Приступы гипертензии плохо сбиваются медикаментозными методами.
• Руки, ноги и лицо отекают к концу дня.
• Может наблюдаться цианоз кончиков пальцев, губ, области вокруг рта.
• Сердечный ритм нарушается.

Симптомы дистрофических процессов в миокарде желудочков

Начальные проявления обычно незначительные, если процесс протекает длительное время, то в миокарде функционирующая ткань замещается на грубые соединительные волокна (кардиосклероз). Это снижает сократительные свойства сердечной мышцы, приводит к недостаточности кровообращения, существенным нарушениям ритма и проводимости сердечных импульсов.

Клинические формы при различных заболеваниях имеют общие признаки – одышка, тахикардия, общая слабость, в зависимости от фоновой патологии им присущи и отличительные черты.

Болезни щитовидной железы

При тиреотоксикозе снижается образование энергетических соединений (АТФ, креатинфосфата), изменяется обмен белков. При этом избыток гормонов активизирует работу симпатического отдела нервной системы. У больных ускоряется пульс, кровообращение, повышается объем выброса крови за минуту. Сердце работает в условиях высокой нагрузки, а энергии для этого вырабатывается недостаточно.

Симптоматика связана с различными формами аритмии: тахикардия, экстрасистолы, трепетание предсердий. Длительная гиперфункция щитовидной железы приводит к слабости сократительной способности миокарда, боли в сердце, одышке, отекам и застою в печени.

Дефицит гормонов замедляет скорость обменных процессов, приводит к задержке жидкости в клетках миокарда, повышению натрия и снижению уровня калия. У пациентов отмечается редкий сердечный ритм, блокады проведения импульсов, постоянная тупая и ноющая боль в сердце, головокружение.

Алкоголизм

Доказано, что ежедневное употребление 60 — 80 мл этила (3 бутылки пива или 200 мл водки, 5 бокалов вина) через 7 — 8 лет гарантированно приводит к миокардиодистрофии.

При нарушении работы печени, стрессовых перегрузках, инфекциях этот период сокращается до 2 лет или возникает при приеме меньших количеств спиртных напитков. При этом обратимыми изменения в сердечной мышце бывают только до развития недостаточности кровообращения (одышка при незначительном напряжении, сильное сердцебиение, общая слабость, отеки).

Токсическая форма

Токсическая форма миокардиодистрофии
Появляется при продолжительном лечении гормонами (Гидрокортизон, Преднизолон, Бетаметазон, Дексаметазон) или нестероидными противовоспалительными средствами (Ибупрофен, Индометацин), цитостатиками (Метотрексат, Циклофосфан), антибиотиками (Доксорубицин, Тетрациклин), антидепрессантами, транквилизаторами.

Острые отравления вызваны угарным газом, солями фосфорной или мышьяковой кислоты, хлороформом.

Проявлениями токсической миокардиодистрофии бывают:

• боль в сердце – ноющая, колющая;
• приливы жара, потливость или озноб с похолоданием конечностей;
• низкая переносимость физических нагрузок, сильная слабость;
• головная боль;
• аритмия – тахикардия, экстрасистолы, приступы мерцательной аритмии, фибрилляция предсердий, блокады проводимости;
• отеки на ногах, скопление жидкости в перикарде, брюшной полости;
• кашель, приступы одышки или удушья;
• тяжесть и боли в печени.

Тонзиллит

Дистрофия миокарда развивается при частых ангинах. Сопровождается сильной болью в области сердца, постоянной слабостью, ощущением перебоев ритма, потливостью. У пациентов нередко повышена температура тела до субфебрильных значений (37,1 — 37,4 градуса), отмечаются затрудненное дыхание, боли в мышцах и суставах.

У спортсменов

Причиной могут быть нагрузки, к которым организм не готов, или наличие воспалительных процессов (иногда малосимптомных) в ЛОР-органах, легких, системе пищеварения или мочеполовой.

Такая миокардиодистрофия возникает при недостаточном кровоснабжении гипертрофированного миокарда, нарушениях электролитного и гормонального баланса. Она проявляется быстрым развитием усталости, общей слабостью, апатией или депрессивными состояниями, сердцебиением и колющими болями в сердце, аритмией.

Смотрите на видео о первых симптомах заболеваний сердца:

Анемия

Если содержание гемоглобина в крови понижается до 85 г/л и ниже, то все ткани организма испытывают кислородное голодание. Причиной этого может быть дефицит железа, разрушение эритроцитов, травма, опухоли, хронические кровотечения (язвенная болезнь, геморрой, маточные), синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС). Симптомы анемической дистрофии сердечной мышцы:

• бледность кожи,
• частые головокружения,
• усиленное сердцебиение,
• пульсация артерий шеи,
• одышка,
• тахикардия.

При обследовании можно обнаружить расширение границ сердца, сосудистый и сердечный шум. При отсутствии лечения и прогрессировании анемии появляется недостаточность кровообращения.

Климакс

Низкое содержание эстрогенов и колебания уровня гормонов приводят к развитию дистрофических изменений сердечной мышцы в виде давящей боли, нередко отдающей под лопатку или в левую руку, покалывания или дискомфорта в области сердца. Усиление симптоматики наблюдается в период прилива жара, потливости и ускоренного сердцебиения. При сопутствующей артериальной гипертензии не исключена вероятность развития сердечной недостаточности.

Определение патологии

Левый желудочек – это нижний отдел сердца. У него вытянутая овальная форма и более мускулистый внутренний слой. В этой камере можно выделить два участка: задний полостной (он связывает желудочек с предсердием через венозное отверстие) и передний в форме канала (предваряет вход в аорту).

С аорты левого желудочка сердца кровь начинает свое движение по большому кругу, разнося питательные элементы и кислород по главным артериям, венам, капиллярам во все органы и части тела. Эта камера крупнее всех остальных. Левый желудочек можно представить как емкость, которая вбирает в себя кровь, подаваемую из артерий через левое предсердие. Обратному току препятствует митральный клапан. Дальнейшая функция важнейшего отдела сердца – выталкивание крови сквозь аортальный клапан в самый крупный сосуд – аорту. Сила сокращения миокарда левого желудочка зависит от его наполняемости в период диастолы.

Иногда кровь поступает в чрезмерном количестве, или при ее выбросе стенкам камеры приходится напрягаться сильнее обычного вследствие имеющихся препятствий. Это способствует перенапряжению левого желудочка и наращиванию мышечной массы. Так сердце приспосабливается к избыточной нагрузке. Этот и есть гипертрофия миокарда.

Увеличенный объем этого слоя требует большего количества кислорода. Но коронарные артерии на это не рассчитаны, поэтому развивается гипоксия миокардиоцитов. Следующим этапом может быть атрофия мышечной ткани сердца и сердечная недостаточность.

Диагностические признаки диффузных и умеренных изменений на ЭКГ

Главный метод обнаружения дистрофии в мышце сердца – это проведение стандартной ЭКГ и функциональных тестов. При наличии диффузных (распространенных) изменений можно выявить:

• снижение ST;
• синусовую тахикардию;
• экстрасистолы;
• деформированные или сглаженные, иногда отрицательные Т (при феохромоцитоме);
• малоамплитудные волны, особенно желудочкового комплекса.

При ожирении и гипотиреозе ритм замедляется, возникают блокады проводимости в предсердиях или желудочках, удлинение QТ. При очаговых изменениях такие нарушения выявляются только в 2 — 3 отведениях, они обычно выражены слабо. Для того чтобы обнаружить причину миокардиодистрофии и отличить ее от болезней с похожими симптомами, проводятся тесты. В типичных случаях их результатами бывают:

• велоэргометрия – нет признаков ишемии при нагрузке;
• прием солей калия – нормализуется;
• Анаприлин – Т положительные или стремятся к норме;
• гипервентиляция (частое дыхание), резкая смена положения тела – Т и ST снижаются.

В дополнение к ЭКГ при постановке диагноза учитывают появление систолического шума над основанием и верхушкой, глухие тоны, отсутствие клапанных пороков на УЗИ. При затруднении в определении заболевания проводится радиоизотопное сканирование сердца (сцинтиграфия).

На полученном изображении при миокардиодистрофии видны очаги или диффузные изменения. Они проявляются в виде слабого накопления препаратов, что отражает снижение числа функционирующих клеток.

Если все эти методы оказались малоинформативными, то прибегают к биопсии миокарда.

Диагностика

Сложность в постановке правильного диагноза при миокардиодистрофии заключается в отсутствии изменений при исследовании на первой стадии процесса. На этом этапе может быть выявлено только основное заболевание, для которого типична вторичная дистрофия миокарда.

Самым точным методом диагностики является забор ткани миокарда, но, учитывая, что процедура требует пункции сердца, показания для нее крайне ограничены. Биопсия выполняется только в сложных диагностических ситуациях, когда дистрофия миокарда не может быть установлена другими методами.

Лечение дистрофических изменений в миокарде

Для восстановления обменных процессов в сердечной мышце требуется нормализовать гормональный фон, состав крови, провести лечение инфекций, интоксикации и анемии, полностью прекратить прием алкоголя и курение, избегать физических и эмоциональных перенапряжений.

Лекарственная терапия включает:

• витаминные комплексы (Нейрорубин, Мильгамма);
• липоевую кислоту (Тиогамма турбо, Эспа-липон);
• антиоксиданты (Витамин Е, Никотинамид, Селен);
• антигипоксанты (Цитохром, Мексидол, Корвитин);
• соли калия и магния (Панангин, Магне В6, Калипоз пролонгатум);
• антиаритмические (Атенол, Бревиблок, Кордарон);
• кардиотрофические средства (Рибоксин, Калия оротат, Предуктал, Карнитин, АТФ, Кардонат);
• адаптогены (настойка женьшеня, Пантокрин);
• диуретики (Трифас, Верошпирон), сердечные гликозиды (Дигоксин), ингибиторы АПФ (Пренеса) при сердечной недостаточности.