Апластическая анемия: характерные симптомы и лечение

Под анемией понимают патологическое состояние, при котором количество форменных клеток крови понижено. Апластическая анемия – такое нарушение, когда стволовые клетки костного мозга поражены, и поэтому развивается угнетение гемопоэза. Патология приобретается в течение жизни или является наследственной. Заболеваемость небольшая – всего 3-5 человек на миллион. Среди людей за 55 риск выше, чем у молодых.

Апластисческая анемия: что это такое

Апластическая анемия – гематологический синдром, отражающий угнетение эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков костного мозга. Встречаются и изолированные дефициты эритроцитов. Первое описание патологии в 1888 году принадлежит немецкому иммунологу, основателю химиотерапии, Паулю Эрлиху. Заболеваемость в Европе составляет 4-5 случаев на 1000000 человек. Типично заболевают молодые (до 20 лет) и старшие возрастные группы (после 65). Распространенность выше в регионах с химическим производством, агрессивным использованием сельскохозяйственных удобрений. У молодых роль играет вирусная инфекция, запускающая иммунные процессы в организме.

Пересадка стволовых клеток периферической крови

Пересадка стволовых клеток периферической крови все чаще используется для лечения апластической анемии, однако научные испытания еще не завершены. Процедура пересадки заключена в изъятии стволовых клеток из периферической крови донора, а не из костного мозга. Были произведены попытки трансплантации стволовых клеток из пуповины. Кроме того, в качестве эксперимента произведены аутологичные трансплантации у больных, у которых, помимо измененных стволовых клеток, были найдены здоровые.

При этом виде трансплантации стволовые клетки костного мозга берут у больного, а затем пересаживают ему обратно. Перед этим предварительно проводится химиотерапия для удаления пораженных клеток костного мозга.

Причины апластической анемии

Четкую зависимость возникновения заболевания от определенного фактора можно проследить не более, чем у половины пациентов. Встречаются как врожденные варианты на фоне наследуемых или спровоцированных хромосомных аномалий, так и приобретенные. Базовая причина — иммунная агрессия против клеток-предшественников кроветворения. Ее провоцируют:

• 
  Наследуемые особенности белков, отвечающих за репарацию ДНК (при анемии Фанкони).

• Физические и химические агенты: ароматические углеводороды, ионизирующее излучение, алкилирующие агенты, антиметаболиты (антиагонисты пурина, фолиевой кислоты).
• Лекарства: хлорамфеникол (левомицетин), нестероидные противовоспалительные (фенилбутазон), препараты золота (натрия ауротиомалат), инсектициды.
• Гепатиты (вирусные, алкогольные, токсические). При этом нет прямой зависимости риска развития аплазии от тяжести воспаления печени. Даже после выздоровления от гепатита может появиться анемия.
• Вирусы: цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, гепатитов В, С, Д, Е.
• Беременность снижает иммунную защиту. Даже после рождения плода риски развития костномозговой недостаточности сохраняются.
• Прочие заболевания: пароксизмальная ночная гемоглобинурия, туберкулез, тимома, зоб Хошимото, хронический лимфобластный лейкоз, лимфома.

Обратите внимание
Если причина точно не установлена, то апластическая анемия считается идиопатической.

Симптомы

Угнетение костномозгового кроветворения, безусловно, изменит положение на периферии. Анализ крови будет показывать панцитопению (резкое снижение всех популяций форменных элементов), что, несомненно, рано или поздно скажется на самочувствии пациента. Идиопатическая апластическая анемия иной раз протекает в острой форме: болезнь начинается внезапно, стремительно прогрессирует и на лечение практически не реагирует. Но все же чаще она приходит мало-помалу, потихоньку меняя картину крови. Пациент долгое время ничего не замечает, поскольку процесс идет плавно, адаптируется к снижению клеток крови. Но до поры до времени, ведь когда-то наступает критический момент, заставляющий обратиться за помощью.

Когда панцитопения достигает большой глубины, оставшееся количество форменных элементов, которое еще продолжает циркулировать в крови, не может справляться с задачами нормального сообщества, депрессия гемопоэза начинает проявлять себя симптомами:

1. Анемии, которая обусловлена не только нарушениями образования красных кровяных телец, но и кровотечениями, возникающими на почве уменьшения кровяных пластинок – тромбоцитов. Анемия проявляется гипоксией, бледностью кожи, головной болью, головокружением, одышкой, общей слабостью и недомоганием, воспалительными реакциями со стороны слизистых полости рта;
2. Тромбоцитопении с клиническими признаками геморрагического синдрома (кожные высыпания, кровотечения из десен, носа, полости матки);
3. Снижение клеток белой крови – нейтрофильных лейкоцитов, которое делает организм неспособным противостоять инфекциям. Нейтропения может быть достаточно тяжелой и стать причиной различных воспалительных заболеваний (отит, пневмония, нагноение гематом, сепсис и другие инфекционные осложнения, сопровождаемые лихорадкой);
4. Нарушение сердечной деятельности при анемии проявит себя систолическим шумом, который врач отметит при аускультации;
5. Сопутствующий гемолиз – он возникает у части больных (гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом) вследствие ранней гибели эритроцитов, что свидетельствует не только о количественных аномалиях красных клеток на периферии, но и указывает на их качественные дефекты (причина гемолиза – особый синдром комбинации АА и пароксизмальной ночной гемоглобинурии – ПНГ). За счет повышения билирубина в крови, кожа пациента приобретает желтушный оттенок;
6. признаки начальной стадии АА

   Изменение размеров селезенки и печени на первых этапах незаметно, однако это происходит несколько позже, например, массивные трансфузии эритроцитарной массы вызовут гемосидероз и спленомегалию, а недостаточность кровообращения отразится на печени (она увеличится).

Острая анемия – это обычно приобретенный вариант болезни. Следует заметить, что острая сверхтяжелая форма быстро прогрессирует, бороться с ней трудно, в течение нескольких недель, не глядя на принятые интенсивные меры, больной погибает. Сверхтяжелая анемия нередко (в 10 раз чаще, чем у остальных) развивается у людей, которые лечились хлорамфениколом, известным под названием – левомицетин.

При врожденных и наследственных формах болезнь имеет преимущественно хроническое течение. Хроническая анемия продолжается длительно – то затихая, то обостряясь, оставляя больному шансы на жизнь, поскольку все же иной раз приводит к полному избавлению от недуга, то есть, выздоровлению.

Патогенез

Подавление гемопоэтических клеток-предшественниц эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов происходит Т-лимфоцитами. Дополнительно смерть ростковых клеток ускоряют интерферон, фактор некроза опухолей, другие цитокины. Костный мозг претерпевает жировое перерождение. Появляются количественный дефицит и функциональные дефекты гемопоэтических клеток. Сокращение их популяции ведет к нарушениям обмена железа, которое накапливается в костном мозге, сердечной мышце, печени, нарушая работу органов. Дефицит эритроцитов ведет к анемии, тромбоцитов – к спонтанным кровоизлияниям или кровотечениям, лейкоцитов – облегчает развитие инфекционных процессов.

Обратите внимание

Иммунные реакции против ростков кроветворения способны запускать самые разные химические соединения. Важно ограничить бесконтрольное поступление в организм лекарств и бытовых ядохимикатов.

Фолиеводефицитная анемия

Общее обследование выявляет пониженное состояние эритроцита. В диаметре этот микроэлемент будет составлять более 12 мкм. Также фолиеводефицитная характеризуется ретикулопенией, понижением тромбоцита и лейкоцита. Кроме указанных проявлений, фолиеводефицитная патология вызывает лимфоцитоз. СОЭ повышает свою интенсивность. Фолиеводефицитная патология входит в подгруппу мегалобластной. Из-за низкого процента фолиевой кислоты деление зрелых кровяных клеток останавливается, развивается фолиеводефицитная.

Гиперхромная группа заболевания характеризуется пониженным количеством эритроцитов. При этом гемоглобиновый уровень практически не изменяется. Следовательно, эритроциты испытывают избыток этого вещества. Поэтому она вызывает насыщеный красный цвет эритроцитов. Диагностированная гипохромная провоцируется пониженным уровнем гемоглобина в эритроцитах. Диагностика заболевания приходит в лабораторных условиях. Расшифровка анализа крови помогает определить, присутствует ли она у пациента. Для этого необходимо определить соотношение эритроцитов, показатель гемоглобина и цвета.

Автор:Е.Кубина

Классификация

Патологию разделяют в зависимости от этиологических факторов на наследственную и приобретенную. Приобретенная может быть идиопатической, лекарственной, токсической, вирусной. Кроме классической панцитогемопении с угнетением всех ростков кроветворения существует и парциальная эритроцитарная гипоплазия, затрагивающая только эритроциты. По степеням тяжести выделяют:

• нетяжелую (снижение числа гранулоцитов > 0,5х109),
• тяжелую (<0,5х109),
• сверхтяжелую (<0,2х109).

Тяжесть болезни определяется результатами трех анализов крови до начала терапии. Об устойчивой форме говорят в случае неэффективности комбинированной иммуносупрессивной терапии на протяжении 6 месяцев. Выделяются варианты течения с присоединением пароксизмальной ночной гемоглобинурии или без нее.

Общая характеристика заболевания

Апластические анемии — это особая группа заболеваний системы крови, характеризующихся снижением количества всех клеток крови без признаков опухолевого процесса.

Заболевание встречается с частотой 6-13 случаев на 1 миллион населения в год. Болеть могут как мужчины, так и женщины любого возраста, чаще после 50 лет. Апластическая анемия приводит к смерти не менее 2/3 заболевших.

Причины

Причинами апластических анемий являются особенности индивидуальной реакции организма на различные воздействия окружающей среды.

Факторы риска апластических анемий.

• Химические соединения:

• дозозависимые (в определенной дозе повреждают костный мозг, нарушая образование клеток крови) – цитостатики (препараты, прекращающие деление клеток, применяемые для лечения опухолей) и иммунодепрессанты (препараты, подавляющие защитные силы организма, которые применяются при избыточной активации защитных сил с повреждением собственных нормальных тканей). Прекращение их приема обычно приводит к восстановлению кроветворения;
• вещества, действие которых объясняется индивидуальной чувствительностью больного, — антибиотики (противомикробные препараты), ртуть, препараты золота, бензин, красители. Они могут вызвать как обратимое, так и необратимое угнетение костного мозга. Эти вещества могут попадать внутрь организма при вдыхании, проникать через кожу, поступать с пищей и водой.

• Ионизирующее облучение (радиация), например, при нарушении техники безопасности на атомных электростанциях или в медицинских учреждениях, проводящих лучевую терапию опухолей.
• Инфекционные агенты (например, вирусы гепатита, гриппа и др.).

Формы

По происхождению различают врожденные и приобретенные апластические анемии.

• Врожденные (имеющиеся при рождении) апластические анемии:

• наследственная (передается от родителей к детям) апластическая анемия с общим поражением кроветворения (образования клеток крови) и врожденными аномалиями развития (нарушениями строения органов) – анемия Фанкони
• наследственная апластическая анемия с общим поражением кроветворения без врожденных аномалий развития – анемия Эстрена-Дамешека
• парциальная красноклеточная аплазия (синдром Дайемонда-Блекфена) – снижение только количества эритроцитов (красных кровяных клеток).

По тяжести течения выделяют тяжелую и нетяжелую апластические анемии.

• Тяжелая апластическая анемия: содержание в анализах крови гранулоцитов (разновидности лейкоцитов – белых клеток крови, содержащих внутри клеток особые гранулы) ниже 0,5х109г/л, тромбоцитов (кровяных пластинок) менее 10х109г/л, ретикулоцитов (предшественников эритроцитов – красных клеток крови) менее 0,1%.
• Нетяжелая апластическая анемия, при которой количество клеток крови больше, чем при тяжелой форме, но меньше, чем их должно быть в норме.

Симптомы апластической анемии

Возможно острое начало или постепенное развитие признаков заболевания. Клиническая картина складывается из анемического, геморрагического, септико-некротического синдромов. Они могут проявиться совокупно или один из них преобладает.

• 
  Анемизация дает вялость, сонливость, снижение работоспособности .Отмечаются одышка при минимальной нагрузке, сердцебиение, головокружение (особенно при резкой перемене положения тела). Кожа становится бледной, как и видимые слизистые оболочки.

• Нехватка тромбоцитов провоцирует точечные, пятнистые, спонтанно возникающие кровоизлияния в кожу и слизистые. Бывают носовые, маточные (у женщин), желудочные кровотечения. Кровоточат десны. Растут риски гематурии.
• Лейкопения и агранулоцитоз ведут к частым ОРВИ, инфекциям мочевыводящих путей, ЛОР-органов. Типичен фурункулез, бронхиты. Развиваются нетипичные пневмонии (пневмоцистные, микоплазменные), саркомы Капоши. Нередки распространенные формы кандидоза, герпес.

Наследуемая по аутосомно-рецессивному типу апластическая анемия Фанкони обычно дебютирует у детей моложе 10 лет. Помимо анемии, агранулоцитоза и тромбоцитопении отмечается низкий рост, непропорционально маленькая голова. Недоразвитие трубчатых костей конечностей сочетается с аномалиями пальцев рук, врожденным вывихом бедра, деформациями стоп. Патологии зрительного анализатора сводятся к косоглазию, опущениям век, недоразвитию глазных яблок. Могут регистрироваться глухота, умственная отсталость. Типичны недоразвития половой системы, отставание в половом созревании. Они сочетаются с дефектами мочевыводящей системы, кардиальными пороками. Если заболевание развилось в детстве, больные редко доживают до 30 лет. У взрослых анемия данного типа развивается до 40 лет, сочетается с острым миелоидным лейкозом.

Обратите внимание

Банальная усталость в сочетании с носовыми кровотечениями или кровоточивостью десен может оказаться началом такого грозного состояния, как апластическая анемия.

Течение болезни

Осложнения апластической анемии

• Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов (красных клеток крови).
• Геморрагические осложнения (то есть различные кровотечения). Самое грозное осложнение – геморрагический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие пропитывания его кровью).
• Инфекционные осложнения – появление заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактериями, грибами, вирусами).
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Прогноз

Прогноз при апластической анемии: без лечения 90% больных погибает в течение года.

Трансплантация (пересадка донорского) костного мозга – самый эффективный метод лечения, позволяет прожить более 5 лет 9 из 10 пациентов.

При невозможности выполнения этой процедуры, но проведении полноценного современного медикаментозного лечения более 5 лет могут прожить примерно половина больных, преимущественно в возрасте до 40 лет.

Профилактика

Первичная профилактика (то есть до развития заболевания) – мероприятия по предупреждению воздействия на организм внешних факторов. Это соблюдение техники безопасности при работе с источниками ионизирующего излучения, красителями, контроль за применением лекарственных препаратов и другие меры.

Вторичная профилактика (то есть предупреждение ухудшения состояния пациентов с уже развившимся заболеванием) включает: Оставайтесь рядом с нами на facebook:

• длительное диспансерное наблюдение за больными, в том числе с признаками выздоровления
• длительное (многолетнее) поддерживающее лечение.

Осложнения

Регистрируются такие основные последствия заболевания, как геморрагический синдром (гастродуоденальные кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы и серозные сумки, мозговой инсульт). Инфекционные осложнения представлены пневмониями, пиелонефритом, провоцируемые вирусными или атипичными бактериальными возбудителями, с тяжелым течением, частой функциональной недостаточностью внутренних органов. Самыми грозными могут считаться инфекционно-токсический шок, сепсис, увеличивающие риски неблагоприятного исхода. Прогрессирующая апластическая анемия может привести к коме.

Осложнения от иммуносупрессивной терапии по своей тяжести сравнимы с вредом основной патологии. Токсичность в отношении ЖКТ, почек, развитие энцефалопатии – лишь малая часть последствий лечения цитостатиками. Медикаментозное подавление иммунитета ведет к вторичным инфекциям грибковой, вирусной природы. Особенно опасно опустошение костного мозга в период перед его пересадкой. Это требует тщательного лабораторного контроля за пациентом и назначения адекватной противоинфекционной терапии. На фоне иммуносупрессоров могут развиваться и аллергические реакции.

Прогноз

Без лечения апластическая анемия тяжелой степени приводит к летальному исходу в течение нескольких месяцев. Приобретенная апластическая анемия имеет более благоприятный прогноз: после прекращения воздействия вредных факторов патология может легко поддаваться лечению. Трансплантация костного мозга полностью излечивает более 80% больных. После удачной иммуносупрессивной терапии больной может долгое время чувствовать себя хорошо, но возврат болезни после ремиссии (исчезновения симптомов) не исключается. У детей заболевание поддается лечению легче, чем у взрослых.

Диагностика апластической анемии, анализ крови

Заболевание можно заподозрить по жалобам пациента на слабость, утомляемость, повышенную кровоточивость и частые инфекции кожи, дыхательных и мочевых путей. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи и слизистых, одышка, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. Выслушивается тахикардия, систолический функциональный шум в проекции верхушки сердца. Базовые критерии диагностики – лабораторные исследования.

• Клинический анализ крови фиксирует трехростковую цитопению. Гемоглобин < 110 г/л подтверждает анемию. Гранулоциты<2х109 г/л – гранулоцитопению, тромбоцитопению – тромбоциты < 100х109/л. Анемия нормохромная.
• Микроскопия мазка показывает снижение ретикулоцитов, нейтропению с относительным лимфоцитозом. Среди эритроцитов преобладают макроциты.
• Исследования костномозговых тканей представлены двумя пробами. Пунктат из грудины обеднен клетками, среди которых полностью отсутствуют мегакариоциты. Материал биопсии подвздошной кости демонстрирует аплазию (замещение ростковых клеток жировыми).

Диагностика

Своевременная адекватная оценка тяжести состояния больного является необходимым условием эффективности последующего лечения. Заподозрить патологию можно по наличию у больного характерных жалоб и внешних проявлений, а подтвердить — с помощью лабораторных исследований крови, в которой при наличии болезни наблюдается резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Диагностика анемии включает клинический осмотр и специальные гематологические исследования:

• определение степени бледности кожных покровов и внешних слизистых оболочек больного на основе визуального осмотра;
• проведение электрокардиографии для определения тахикардии – учащения ритма сердечных сокращений;
• общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи;
• цитологическое исследование структуры клеток и тканей костного мозга. Материал для анализа получают одним из двух способов: стернальная пункция – это прокол передней стенки грудины на уровне 2-3 межреберья короткой толстостенной стерильной иглой с предохранителем для предотвращения слишком глубокого ее ввода;
• трепанобиопсия — это.прокол подвздошной кости, расположенной в области таза. Этот способ сложнее, чем стернальная пункция, но он гарантирует более качественный материал.

Статья в тему: Препарат Уретроактив для потенции — инструкция по применению, цена

Лечение апластической анемии

Ведением пациентов с момента диагностики занимается врач-гематолог. Программа терапии складывается из нескольких этапов.

• Комбинированная иммуносупрессия. Включает антимоцитарный глобулин, циклоспорин, назначаемые курсами на протяжении года и более. Геморрагический синдром и инфекционные процессы должны быть подавлены еще до начало терапии супрессорами. Возможно одновременное лечение донорским тромбоцитами и циклоспорином. Дополнительно могут использоваться триметоприм и глюкокортикостероиды.
• Стимуляторы или активаторы кроветворения. Основным активатором кроветворения, используемым в терапии данной патологии, становится Элтромбопаг. Препарат симулирует работу собственного тромбопоэтина. Его активация сопровождается запуском дифференцировки мегакариоцитов.
• Заместительные переливания компонентов крови: эритромассы, тромбоконцентрата. Тяжелый геморрагический синдром с жизнеугрожающими кровотечениями требует трансфузий плазмы.
• Препараты, уменьшающие накопление железа в органах и тканях. Показаны при уровне ферритина сыворотки > 1000 нг/мл у пациентов с рефрактерной формой болезни. Основной препарат – Деферазирокс.

Хирургическое лечение показано при непереносимости антимоцитарного глобулина, включает удаление селезенки. Спленэктомия входит и в программу подготовки к миелотрансплантации. Максимально благоприятные отдаленные последствия у аллогенной костномозговой пересадки.

Результаты лечения могут оцениваться, как ремиссия, в случае отсутствия потребности в заместительных гемотрансфузиях, полных или частичных улучшений гемограммы. Гемоглобин должен подняться выше 100 г/л, гранулоциты >1,5х109 г/л, тромбоциты > 100х109 г/л. Оценка терапии проводится через 3 месяца, полгода, год, 18 месяцев и 2 года.

Мегалобластная анемия

В эту группу патологий кровообразования входит и пернициозная.

Одной из наиболее вероятных причин возникновения заболевания является слабое всасывание витамина, обусловленное дисфункцией слизистой желудка.

Мегалобластная группа включает в себя целую группу патологий, отличающихся мегалобластным способом кровообразования. Наряду с тем, что в дефиците находится в 12, образовывается острая нехватка фолиевой кислоты. Чаще всего мегалобластное малокровие возникает по причине нехватки витаминов группы С, врожденной недостаточностью определенных микроэлементов.

Не обязательно проводить общий анализ, чтобы выявилась дефицитная. Недостачу в 12 можно определить по внешним проявлениям у пациента: расстройство желудочно-кишечного тракта, особенности внешнего вида кожного покрова, «лакированный» язык, неврологическое расстройство. Подобным образом проявляется В12. Однако, точная диагностика подразумевает исследование больного в лабораторных условиях и дальнейшая расшифровка показателей. Изучение пункции при нехватке в 12 не требуется. Анализ дает ясное представление: количество эритроцита пониженное, диаметр их тельца превышает 11-12 мкм. При диагностировании ретикулопении отмечается низкое содержание тромбоцита, лейкоцита.

В12 отличается относительным лимфоцитозом. Определить это может анализ на содержание в 12. Скорость опадания эритроцитов повышается. Если выявлена В12, диагностика мочи не определяет существенных отклонений. Биохимическое исследование выявляет билирубин в повышенном содержании, витамин существенно понижен.

В12, качественно диагностируется при использовании миелограммы. При подобном обследовании диагностика выявляет повышенное содержание эритроцита, мегабластное кровообразование, нейтрофилическая гиперсегментация. В12 требует исключительно комплексного подхода к лечению. Учитывается этиология болезни, ее выраженность, неврологическое расстройство. Правильно подобранный рацион питания, повышающий содержание в 12, белков, исключающий употребление алкоголя – неотъемлемое требование, чтобы В12 была вылечена. В12 в этом случае будет вводиться парентеральным образом, что является неотъемлемой частью патогенетической терапии. Необходимо нормализовать все нарушенные гемодинамические показатели. Также следует нейтрализовать существующие антитела, провоцирующие низкое усвоение В12. Чтобы не имела случаев рецидива, необходимо нормализовать сбалансированное питание. Пример: из рыбных и мясных продуктов. Кроме того, нехватка В12 хорошо восполняется молочными и соевыми продуктами.

По заключению анализов при малокровии рекомендуется внутривенное введение препаратов, содержащих витамин до двух раз на протяжении месяца. Пернициозная патология, прежде всего, появляется у людей, полностью отказавшихся от употребления мясных продуктов. Отсутствие в рационе пищи, содержащей В12, приводит к истощению организма недостающим микроэлементом. Определенный период организм в состоянии использовать естественные запасы витамина. Но при развитии дефицита этого вещества образовывается пернициозную. Также эта патология формируется на почве расстройства всасывания В12 в желудке. Пернициозная, крайне негативно отражается на функционировании ЦНС и костного мозга. Имея длительный период развития, наблюдаются сложнейшие патологические эффекты, часто опасные для человека. Пернициозная, как и любая патология, имеет провоцирующие факторы. Диагностика заболевания и расшифровка данных выявляет отклонения работы ЖКТ на предмет язв, гастрита или других заболеваний, нарушающих усвояемость пищи. Кроме того, она нарушает работу печени, вызывает почечную недостаточность.

Профилактика и прогноз

Если иммуносупрессивная терапия начата максимально рано, адекватно поддержана заместительными переливаниями компонентов крови и противоинфекционными препаратами, у пациента имеются все шансы на длительную ремиссию. Радикально заболевание возможно вылечить путем аллогенной костномозговой пересадки. Ремиссии в таком случае удается добиться у 90% пациентов.

Профилактические мероприятия для предотвращения наследственных форм патологии сводятся к генетическому обследованию потенциальных родителей еще до зачатия. Риски развития приобретенных форм удается снизить только рациональным приемом лекарств, ограничением интоксикаций, своевременной вакцинацией от вирусных гепатитов, адекватной терапией инфекционных и аутоиммунных заболеваний.

Мария Постнова, терапевт, медицинский обозреватель

1, всего, сегодня

(64 голос., средний: 4,25 из 5)

Похожие записи

• Какие продукты повышают гемоглобин в крови: диеты при железодефицитной анемии

• Понижены нейтрофилы в крови: причины отклонений и диагностика

Проведение анализа

Анализ крови при анемии является обязательным исследованием. При этом предлагается три варианта:

• общий кровяной анализ;
• биохимия;
• анализ кала на скрытую кровь.

Рекомендации врачей говорят о том, что лучше пройти все обследования, а не выбирать какое-то одно. Говоря об общем анализе крови, показатели, определяемые при нем, помогают понять, в каком состоянии находятся все кровяные клетки. ОАК демонстрирует соотношение их объемного показателя к жидкой кровяной части. Кроме этого, определяются гемоглобиновые показатели, формула по лейкоцитам.

Какие существуют анализы крови?10878

Биохимия – это лабораторная диагностика, помогающая понять, в каком состоянии находятся системы и внутренние органы. Такое исследование помогает определить и недостаток железа в организме, причем не только выраженный, но и скрытый, за счет определения уровня ферритина и трасферрина. Первый компонент демонстрирует, сколько в организме осталось железистых запасов. Кроме этого, демонстрируются другие показатели, сдвиги которых могут объясняться нехваткой железа.

В рамках сдачи кала на скрытую кровь можно проанализировать присутствует ли в желудке и кишечнике кровотечение. Важно отметить, что такая лабораторная диагностика предполагает особую подготовку. Речь идет об исключении из рациона за три дня до сдачи продуктов с высоким содержанием железа и медикаментов, которые предназначены для восполнения этого недостатка.

Стоит сразу отметить, что большинство анемий поддаются корректировке, особенно, если выявляются на ранней стадии. Чтобы анализы при анемии продемонстрировали правильные цифры, важно подготовиться к ним правильно. Об особенностях подготовки к сдаче калатуже упоминалось выше.

Если говорить про анализ крови при железодефицитной анемии, то здесь все несколько проще. За сутки до сдачи исключается прием любого напитка, содержащего алкоголь. Сдача крови выполняется в утренние часы после предварительного восьмичасового голодания. В этот период запрещено употреблять любую пищу или напитки, кроме негазированной воды. По согласованию с врачом исключаются любые лекарственные препараты, кроме жизненно необходимых. Препараты, в которых содержится железо, должны быть исключены за трое суток до анализа. Курение исключается за полчаса до сдачи. Важно исключить перенапряжение с физической и эмоциональной точки зрения.

Вопросы врачу

1. Апластическая анемия – это рак?

Нет, при апластической анемии перестает функционировать синтезатор клеток крови, а при опухолях мутировавшая клетка производит себе подобных и расселяется по организму.

2. В первом заключении написано «миелодиспластический синдром», а в следующем «апластическая анемия». Какое из двух правильное?

По картине крови эти два заболевания похожи, но точки на i расставляет исследование костного мозга и цитогенетические тесты.