Причины и симптомы дефицита витамина В12 у взрослых

02.09.2017
Дефицит тех или иных веществ в организме приводит к развитию патологических состояний. К примеру, нехватка витаминов В9 и В12 или элементов, с помощью которых они усваиваются, приводит к развитию В 12 фолиеводефицитной анемии.

Общее понятие анемии подразумевает состояние, при котором уровень гемоглобина и эритроцитов в крови снижается, что ведет к плохому обеспечению питанием и кислородом всех органов.

Чтобы понять масштабы проблемы, нужно знать, насколько важны эти витамины для нормальной работы всех систем и органов человека.

Фолиевая кислота, она же – В9 – участвует во многих жизненно-важных процессах в человеческом организме (в регуляции обмена жиров и углеводов, в процессе кроветворения). Дефицит фолиевой кислоты приводит к ухудшению общего состояния, а также к нарушению внутренних процессов.

Симптомы недостатка В9 следующие:

• проблемы со сном, чаще всего проявляющиеся в хронической бессоннице;
• слабость, быстрая утомляемость от привычных дел;
• депрессивное настроение, не связанное с какими-либо жизненными проблемами;
• бледная кожа;
• ухудшение памяти;
• воспаление тканей в полости рта.

Пополнить запасы В9 можно употреблением апельсинов, петрушки, черной смородины, отвара шиповника. Особенно важно восполнять запасы витамина во время беременности, когда его нужно вдвое больше. Определить его дефицит можно в анализе крови.

Цианокобаламин, он же – В12 – может накапливаться в печени, селезенке, почках. Этот витамин участвует в образовании клеток крови и нервной системы, регулирует усвоение организмом белка. Дефицит В12 приводит к плохому усвоению белка, что чревато нехваткой аминокислот и питательных веществ.

Пополнить запасы В12 можно употреблением морепродуктов, телятины, молочных продуктов, желтков куриных яиц. Небольшой процент витамина есть в шпинате и водорослях. Тяжело вегетарианцам, поскольку в растительных продуктах важного витамина практически нет. Им необходимо отдельно обсудить с врачом, как компенсировать дефицит витамина в рационе.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.

2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
   • гастрит аутоиммунный или атрофический;

   рак желудка;

3. врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
4. воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
5. опухоли кишечника;
6. паразитарные инфекции.

Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

7. Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
   беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
8. гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
9. злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
10. Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
    синдром Имерслунд-Гресбека;
11. дефицит транскобаламина II;
12. нарушение использования витамина В12 в клетках.

Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

• Оболочек слизистой системы,
• Системы пищеварительного тракта,
• Клетки костного мозга,
• Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

• Патология тромбоцитопения уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов,
• Заболевание нейтропения сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа,
• Патология крови агранулоцитоз снижение индекса лейкоцитов,
• Заболевание моноцитоз понижение молекул моноцитов,
• Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В В12:

• Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта,
• Функциональные обязанности витамина В12 это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

• Разлад в нервной системе,
• Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге,
• Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций,
• Фуникулярного типа миелоз.

Симптомы B12 дефицитной анемии

Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
   нарушением пищеварения;
3. снижением аппетита;
4. болью и жжением в полости рта;
5. нарушением вкуса;
6. боль в эпигастральной области после приема пищи;
7. часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
8. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
   нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
9. парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
10. снижения мышечных сил;
11. проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Диагностика B12 дефицитной анемии

Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

• исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
• сделать пункцию костного мозга.

А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

Как лечить

В основе лечения лежит возмещение недостатка витамина В12. Это может быть коррекция питания и прием медицинских препаратов. Но самолечение недопустимо, поскольку не все витаминные комплексы способны справиться с задачей. К витаминному комплексу часто добавляют В1 и фолиевую кислоту. При пониженном всасывании препараты назначают в форме уколов.

При коррекции питания рекомендуют употреблять яйца, сыр, молочные продукты, почки и печень.

При проблемах желудочно-кишечного тракта дополнительно назначают лечение у гастроэнтеролога и анализы на кишечных паразитов.

Лечение B12 дефицитной анемии

Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

Медикаментозное лечение

Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

Переливание крови

Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

• тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
• анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

Коррекция питания

Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

• 
  сок сливы;

• зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
• мясо, сливки и масло;
• свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
• субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
• треска, карп, скумбрия;
• крольчатина.

Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

• 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
• 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
• обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
• полдник – отвар шиповника;
• ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
• на ночь – кефир.

Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

• Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12,
• Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию,
• После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Продукты, богатые витамином В12

Прогноз при B12 дефицитной анемии

Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

• позднее начало лечения;
• симптомы поражения центральной нервной системы;
• отсутствие эффекта от проводимого лечения;
• наследственная форма В12 дефицитной анемии,

то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

19, всего, сегодня

(49 голос., средний: 4,16 из 5)

Похожие записи

• Повышены нейтрофилы в крови у ребенка: причины отклонений

• Понижены эритроциты в крови: причины отклонений

Зачем организму В12

Цианокобаламин обеспечивает нормальное кроветворение, участвует в белковом обмене, ферментативных реакциях, является катализатором превращения аминокислот, предупреждает жировую инфильтрацию печени, усиливает потребление кислорода на клеточном уровне.

При недостатке витамина В12 симптомы у взрослых и у детей могут проявляться в виде снижения иммунитета. Например, у больных СПИДом всегда низкий уровень В12, именно это провоцирует и ускоряет развитие болезни.

Если более глубоко рассматривать регуляцию кроветворной функции, то необходимо выделить участие В12 в процессах синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также в переработке нуклеиновой кислоты. Кроме того, он участвует в процессе образования эритроцитов.

Еще к важнейшим функциям цианокобаламина относят воздействие на нервную систему. Вещество является вспомогательным при образовании миелиновой оболочки нерва. Кроме того, оно участвует в преобразовании каротина в ретинол.

Диетическое питание

Вам будет интересно:Безоперационная блефаропластика: фото до и после, описание метода, отзывы

Людям, страдающим В12-дефицитной анемией, рекомендации относительно диетического питания нужно соблюдать очень строго, так как это способствует более быстрому выздоровлению. В рацион обязательно должны быть включены блюда, приготовленные из:

• цельного зерна;
• мяса кролика, баранины, говядины;
• бобов и гороха;
• морской рыбы;
• куриной и говяжьей печени.

Сбалансированное питание особенно требуется в период внутриутробного развития ребенка, так как от поступления витаминов в организм беременной во многом зависит формирование плода. Готовить блюда можно привычным образом. Потреблять пищу нужно по 5 раз в сутки. Обязательно требуется употребление достаточного количества воды.

Проведение диагностики

Вам будет интересно:Интимная гигиена женщин и мужчин: правила и средства

При проведении диагностики В12-дефицитной анемии доктор изначально собирает анамнез. Он должен уточнить, как и когда появились первые признаки болезни, ее особенности. Помимо этого, нужно уточнить, есть ли у человека заболевания, протекающие в хронической стадии, а также узнать о наличии возможных врожденных болезней.

После сбора анамнеза проводится осмотр кожи больного, измеряется индекс давления и сердечный пульс. После внешнего осмотра, назначается анализ крови. В12-дефицитная анемия характеризуется тем, что наблюдается снижение гемоглобина в крови. Помимо этого, требуются дополнительные инструментальные исследования, которые назначает врач.

При В12-дефицитной анемии в анализе крови видно уменьшение количества молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов. Уровень гемоглобина снижен, а также наблюдается недостаток тромбоцитов, что провоцирует гипоксию. При анализе мочи отмечается присутствие белков и возможно выявление сопутствующих патологий. Особое значение имеет биохимия крови. При анемии можно выявить такие показатели, как:

• повышенное значение холестерина;
• повышенная глюкоза;
• присутствие креатинина;
• наличие мочевой кислоты;
• присутствие калия, кальция, натрия.

Гемограмма показывает на процентное соотношение всех типов лейкоцитов. На основе этого устанавливается лейкоцитарная формула. Миелограмма определяет выработку молекул эритроцитов, а также наличие мегалобластов в крови. Инструментальные методики позволяют выявить отклонения от нормальных показателей структуры внутренних органов, а также возможные нарушения их функциональности.

Возможные осложнения

Если не принимать экстренные меры для проведения лечения анемии, то могут возникать серьезные осложнения, которые несут угрозу для жизни человека. Среди них нужно отметить такие, как:

• кома;
• тяжелая степень болезни;
• разрушение клеток внутренних органов;
• миелоз.

Коматозное состояние характеризуется тем, что пострадавший человек не реагирует на внешние раздражители. Кома возникает при гипоксии головного мозга и может привести к смерти больного.

Тяжелая степень болезни значительно ухудшает самочувствие человека и запускает необратимые последствия в организме. Эта степень наступает, когда индекс гемоглобина ниже 70 г/л. Миелоз фуникулярного характера относится к поражению клеток спинного мозга, а также нервных окончаний. При этом ухудшается чувствительность конечностей, появляется шаткость походки. Во время прогрессирования патологии полностью пропадает чувствительность, и человек не может самостоятельно передвигаться.

Со временем происходит полное разрушение клеток внутренних органов, что провоцирует нарушение их функционирования. Если лечебный процесс начался очень поздно, то осложнения просто невозможно предотвратить.